骨纤维结构不良发病机制及外科治疗现状

骨纤维结构不良是一类良性骨病变,其发病机制和外科治疗的预后仍存在争议。骨纤维结构不良的发病机制包括基因突变,染色体结构和数目变异,内分泌异常和骨发育异常。股骨是骨纤维结构不良最常累及的部位,股骨纤维结构不良的分型目前缺乏较为公认的分型方式。植骨材料和手术方式的选择目前仍存在争议。本综述旨在对骨纤维结构不良发病机制和外科治疗的相关研究进行综述,为该疾病的外科治疗提供较为全面的认识。     

髓内钉与钢板治疗成人胫骨远端骨折的Meta分析北大核心CSCD

目的 通过Meta分析评价髓内钉与钢板治疗成人胫骨远端骨折的临床疗效及并发症,为临床治疗提供参考.方法 计算机检索Springer、Pubmed、Medline、The Cochrane Library、CNKI中国期刊全文数据库、万方数据库及Embase等数据库,手工检索中、英文骨科杂志,同时辅以其他检索方式收集2005年1月至2016年10月国内外关于髓内钉和钢板治疗成人胫骨远端骨折效果的随机对照研究,评估文献的质量.标准参考基于适用于本研究的质量评估标准,使用Cochrane协作网络提供的RevMan 5.3软件进行统计学分析. 结果 共纳入符合标准的随机对照研究7篇 (n=514),钢板组247例,髓内钉组267例.Meta分析结果显示:与髓内钉组相比,钢板组浅表感染率高,差异有统计学意义[MD=2.41, 95% CI(1.11,5.23), P=0.03];两组深部感染率[MD=1.43, 95% CI(0.51,4.04), P=0.50]、骨折不愈合率[MD=1.35, 95% CI(0.56,2.38), P=0.51]、骨折畸形愈合率[MD=0.88, 95% CI(0.50,1.57), P=0.67]、骨折延期愈合率[MD=0.69, 95% CI(0.26,1.85), P=0.46]、内固定物取出率[MD=1.05, 95% CI(0.81,1.36),P=0.72]比较差异均无统计学意义.结论 对于成人胫骨远端骨折,采用钢板组浅表感染率明显高于髓内钉组,因此在使用钢板治疗时应特别重视无菌操作,并采取微创、保护软组织等措施.     

艾拉莫德联合依那西普对难治性类风湿关节炎患者CD4~+、CD8~+T细胞及免疫球蛋白的影响

目的研究艾拉莫德联合依那西普对难治性类风湿关节炎(resistant rheumatoid arthritis,RRA)患者CD4~+、CD8~+T细胞及免疫球蛋白的影响。方法将符合入组标准的60例RRA患者随机分为试验组和对照组,每组各30例,试验组口服艾拉莫德片,25 mg/次,每日2次,同时给予依那西普25 mg皮下注射,每周2次;对照组给予依那西普25 mg皮下注射,每周2次;疗程为12周。分别采用四色流式细胞术和免疫比浊法检测2组患者治疗前后CD4~+T、CD8~+T、CD4~+/CD8~+以及免疫球蛋白IgG、IgA、IgM指标,同时观察试验过程的不良反应。计算治疗前后类风湿关节炎疾病活动分数(DAS28),检测C反应蛋白(CPR)、类风湿因子(RF)。结果 12周后,试验组患者CD4~+、CD4~+/CD8~+值较对照组升高明显,差异具有统计学意义(P0.05);试验组免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平较对照组下降明显,差异具有统计学意义(P0.05);2组患者CD8~+T水平治疗前后差异无统计学意义(P0.05)。2组患者治疗后DAS28、ESR、CPR、RF指标均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);试验组治疗后IgG、IgA、IgM指标低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P0.05)。结论艾拉莫德联合依那西普治疗RRA可能通过调节患者CD4~+/CD8~+T细胞免疫失衡、降低免疫球蛋白而发挥治疗作用。     

脊柱骨折术前下肢深静脉血栓发生率及其危险因素分析

目的：探究脊柱骨折术前下肢深静脉血栓（deep vein thrombosis,DVT）的发生率,并分析其危险因素。方法：对2017年10月至2020年12月接受手术治疗的1 046例脊柱骨折患者的临床资料进行回顾性分析,包括年龄、性别、体质量指数、吸烟史、合并症、骨折至确诊DVT时间、入院时血液指标检测结果,其中并发症包括高血压、骨质疏松、糖尿病、冠心病、慢性阻塞性肺疾病、贫血、肥胖、低钾血症、低钠血症、低蛋白血症、肾功能不全、脊髓损伤;入院时血液指标检测结果包括红细胞比容（hematocrit,HCT）,肌酐（creatinine,Cre）,甘油三酯（triglyceride,TG）,高密度脂蛋白（high-density lipoprotein,HDL）,低密度脂蛋白（low-density lipoprotein,LDL）,D-二聚体（D-Dimer,D-D）,纤维蛋白（原）降解产物（fibrin/fibrinogen degradation products,FDP）,C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）。根据患者入院后至手术前下肢静脉超声结果是否诊断DVT进行分组,将发生DVT患者设为DVT组,未发生DVT患者设为非DVT组。先对上述可能危险因素进行单因素分析,再采用多因素Logistic回归分析脊柱骨折术前DVT的危险因素。结果：1 046例脊柱骨折患者中,术前发生DVT共137例,未发生DVT者909例。两组患者年龄,术前合并骨质疏松、糖尿病、贫血、低蛋白血症以及低密度脂蛋白,血浆D-二聚体,纤维蛋白（原）降解产物,C-反应蛋白水平比较差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,骨质疏松症（OR=3.116,95% CI：1.816-5.346,P<0.001）,低蛋白血症（OR=2.508,95% CI：1.583-3.974,P<0.001）,术前血清低密度脂蛋白>4.645 mmol/L （OR=2.586,95% CI：1.394-4.798,P<0.001）,血浆D-二聚体>558.00 ng/ml （OR=23.916,95% CI：15.108-37.860,P<0.001）,纤维蛋白（原）降解产物>13.81μg/ml （OR=3.873,95% CI：2.614-5.739,P<0.001）及年龄是脊柱骨折术前发生DVT的独立危险因素,且36~50岁、51~65岁、65岁以上分别是18~35岁患者发生DVT的2.49、2.59、4.02倍。结论：脊柱骨折术前DVT的发生率13.10%（137/1 046）;术前合并骨质疏松症、低蛋白血症、低密度脂蛋白>4.645 mmol/L、血浆D-二聚体>558.00 ng/ml、纤维蛋白（原）降解产物>13.81μg/ml及年龄是发生DVT的危险因素,且年龄越大,发生DVT的风险越高。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠内源性一氧化氮及纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响及其相关研究

目的 探讨早期吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA和蛋白表达的影响及其意义;观察吸入NO后急性肺损伤大鼠诱生性NO合酶(iNOS)和内源性NO的变化及其与PAI-1表达的关系.方法 采用内毒素(LPS)二次打击方法建立4～5周SD大鼠急性肺损伤模型.对照组和LPS组分别随机给予吸入空气(A)、20×10-6 NO,干预24 h.应用荧光实时定量PCR方法测定大鼠肺组织PAI-1 mRNA水平,免疫组织化学测定2组大鼠肺组织PAI-1蛋白的表达水平,并测定肺组织iNOS活性和NO水平;同时行肺组织病理评分和纤维素染色.结果 造模后气体干预24 h时肺组织PAI-1 mRNA和蛋白表达在NO干预的LPS-NO组较LPS-A组显著降低(4.94 ±0.52比5.56±0.27;1.31 ±0.40比1.69 ±0.16,P均＜0.05).同时NO干预后LPS-NO组iNOS活性和肺组织NO水平均显著低于LPS-A组[(0.84±0.36)U/mg prot比(2.30±0.25) U/mg prot;(1.90±0.84) μmol/g prot比(3.38±0.73) μmol/g prot,P均＜0.05).iNOS活性与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.481,P=0.005;r =0.667,P=0.000);肺组织NO水平与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.532,P=0.002;r =0.784,P=0.000).肺病理评分在干预24 h时,LPS-NO组较LPS-A组下降,差异有统计学意义(4.28±0.94比6.12±1.51,P＜0.05).光镜下LPS-NO组大鼠肺纤维素沉积较吸入空气的大鼠有所减少.结论 早期吸入20×10-6 NO可抑制急性肺损伤大鼠PAI-1的高表达,缓解纤溶失衡,减少纤维蛋白沉积,减轻肺损伤;吸入NO可减少急性肺损伤时肺组织iNOS活性和NO产量,此作用与PAI-1表达下调密切相关,因此可将研究内源性NO系统调节PAI-1表达的信号通路作为下一步的研究方向,为设计新疗法提供思路.     

N-乙酰半胱氨酸对活性氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对活性氧(ROS)介导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用。方法用过氧化氢(H2O2)诱导H9c2心肌细胞,建立氧化损伤凋亡模型,并用NAC进行干预。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,应用流式细胞仪分析H9c2心肌细胞内ROS水平及凋亡率。结果不同剂量H2O2(0、2、4mmol/L)作用于H9c2细胞8h后,随着H2O2剂量的增高,细胞存活率降低,ROS水平及凋亡率升高(P<0.01),5mmol/L NAC有效提高了细胞存活率,明显抑制细胞内ROS水平及凋亡的发生(P<0.01)。结论 NAC通过减少自由基的产生,拮抗了ROS介导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡。     

以网考为主对《金匮要略》教学改革综合评价方式探索

为了提高学生运用《金匮要略》方药解决临床实际问题的能力,我们在教学中进行了基于"类证案例群"的PBL教学实践的改革。为了客观系统地对学生进行综合考评,通过以网考为主,结合病案分析、论文、课堂答辩、平时测评等综合评价进行考核的方式对教改后学生的学习水平进行评定。该测评方式能够更好地反映学生的主动学习能力、主观能动性以及临床实践能力。     

老年性骨质疏松性腰椎骨折的X线诊断

测量了２０～４０岁男女各５０例的腰椎正侧位Ｘ线片，腰椎无异常所见，以其腰椎椎体前、中、后高度（ａ、ｃ、ｐ），作为ａ／ｐ、ｃ／ｐ、ａｎ／ａｎ＋１、ｃｎ／ｃｎ＋１和ｐｎ／ｐｎ＋１的正常参考值；在１３３例老年患者的腰椎正侧位片上检出腰椎压缩性骨折２６３个，仅用ａ／ｐ和ｃ／ｐ参考值则检出１５７个，遗漏约４０．３％的椎体骨折数。老年患者的椎体骨折数，女性多于男性，７０～７９岁组多于６０～６９岁组。     

市售白花蛇舌草药材的DNA条形码鉴定研究

目的:基于ITS2序列检测市场药材白花蛇舌草,为白花蛇舌草药材鉴定提供一种新的分子手段。方法:实验获取白花蛇舌草及其常见混伪品基原植物ITS2序列,结合Gen Bank下载序列共7个物种53条序列。经Codon Code Aligner V3.7.1拼接,利用MEGA 6.0软件进行变异位点分析,遗传距离计算和构建邻接(NJ)系统发育聚类树。同时随机检测37份市场药材白花蛇舌草,经中药材DNA条形码鉴定系统进行序列比对并构建邻接(NJ)系统聚类树确定物种,鉴别真伪。结果:白花蛇舌草基原植物ITS2序列种内K2P平均遗传距离远小于其与混伪品种间K2P平均遗传距离,NJ树结果表明白花蛇舌草基原植物可与其混伪品明显区分;市场药材中正品29份,伪品8份,其中半枝莲和远志为新发现的伪品。结论:基于ITS2序列DNA条形码技术可有效准确鉴定白花蛇舌草及其混伪品,为其用药安全提供了有力保障。     

颈6 A型脊髓损伤患者恢复步行能力1例

20 0 2年 8月 ,本院对 1例颈 6A型脊髓损伤患者进行系统的康复训练配合矫形器治疗 ,现报道如下 :1资料与方法1.1临床资料　患者何某 ,女 ,2 4岁 ,于 1996年 12月 14日因交通事故致头颈部受伤及时送当地人民医院 ,颈椎X光片检查诊断为“颈椎 3、4滑脱” ,3h后清醒 ,四肢失去知觉 ,不能活动 ,大小便失禁 ,给予牵引和支持治疗 ,并进行对症处理 ,双上肢恢复部分感觉、运动功能 ,2个月后出院 ,在家行中医药治疗 ,后出现骶部压疮 ,于 2 0 0 0年底通过换药治疗压疮基本愈合 ,坚持推拿治疗至 2 0 0 2年 7月 ,后于 2 0 0 2年 8月入本院。入院后检查 …