支气管哮喘发病机制的研究进展

随着分子免疫学和分子遗传学的发展,人们对支气管哮喘发病机制的研究有了进一步发展。中医学认为,哮喘属于中医哮病范畴,痰阻气道、气机失调为本病的基本病机。现代医学认为TH1/TH2类细胞因子失衡、细胞因子、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)及其组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloprotein-ase,TIMP)、遗传学因素、神经调节等在哮喘的发生发展过程中起着重要作用。阐明哮喘的发病机制,能为其治疗提供依据。     

膈下迷走神经切断对大鼠中枢nesfatin-1抑酸作用的影响

目的:探讨双侧膈下迷走神经切断对侧脑室注射nesfatin-1的抑酸作用的影响.方法:♂SD大鼠,侧脑室置管后,每只大鼠分别给予侧脑室注射1、5和50 pmol的nesfatin-1及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2 h后处死大鼠,收集胃液,测定其胃酸的变化,用实时定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测胃黏膜中H~+/K~+-ATPase mRNA的表达、测定酶的活性.另外,将侧脑室成功置管的♂SD大鼠分成迷走神经切断组和假手术组,每组分别给予nesfatin-1(50pmol)及等体积的灭菌水(5μL/rat),于2 h后处死大鼠,观察迷走神经切断术对nesfatin-1引起的胃酸变化的影响.结果:大鼠侧脑室注射浓度为5 pmol和50pmol的nesfatin-1后2 h,大鼠胃酸分泌减少,其中50 pmol作用最强(P0.05).同时大鼠胃黏膜中H~+/K~+-ATPase mRNA的表达和活性受到抑制(P0.05).另外,对大鼠行膈下迷走神经切断术,侧脑室注射nesfatin-1引起的胃酸分泌的减少以及H~+/K~+-ATPase mRNA的表达和活性的下降等效应也消失,与对照组相比差异无统计学意义(P0.05).结论:侧脑室注射nesfatin-1可呈剂量依赖性地抑制大鼠胃酸的分泌,这一效应可能是通过激活迷走神经途径实现的.     

7d疗程阿奇霉素治疗肺炎患儿对疗效及血清TNF-α水平的影响

目的研究7 d疗程阿奇霉素治疗小儿肺炎对患儿疗效及血清肿瘤坏死因α(TNF-α)水平的影响。方法选择自2012年2月至2014年12月肺炎患儿198例,平均分为研究组和对照组,每组各99例,研究组采用阿奇霉素7 d疗程进行治疗,对照组采用阿奇霉素≤5 d疗程进行治疗,治疗结束后对比两组患儿的临床疗效和血清TNF-α水平。结果研究组和对照组治疗总有效率分别为92.93%和80.81%,差异有统计学意义(P<0.05),研究组患者咳嗽消失时间为(8.10±2.27)d,啰音消失时间为(4.33±3.10)d,住院时间为(9.01±2.11)d,均显著优于对照组(P<0.05),治疗后研究组TNF-α水平显著低于对照组患者(P<0.05)。结论 7 d疗程阿奇霉素治疗小儿肺炎可以有效减少咳嗽时间,缩短住院时间,有效降低血清TNF-α水平。     

科技期刊评价指标的离散度分析

采用样本数据统计分析的方法,对近几年的3类科技期刊的评价指标的离散度进行分析。分析结果表明,对所分析的3类科技期刊,除个别评价指标外,绝大多数评价指标的离散度波动不大;对同一类科技期刊,各评价指标的离散度不尽相同。     

经内镜黏膜下剥离术治疗直肠神经内分泌肿瘤的疗效及安全性CSCD

目的探讨经内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗直肠神经内分泌肿瘤(RNET)的疗效,并评估其安全性。方法回顾性分析2011年1月—2017年12月在江苏省人民医院行直肠ESD治疗、经病理及免疫组织化学确诊为RNET的80例患者(91处病变)的临床资料,并对患者进行随访。结果所有病变均为完整切除病灶。有症状的患者术后3天~2月症状均有不同程度缓解,无严重术后并发症,标本切缘阳性率20.88%(19/91),切缘可疑阳性率35.16%(32/91)。切除标本最大长径20 mm。单因素分析中,肿瘤长径≥10 mm、肿瘤处于G2级与切缘可疑阳性及阳性相关(P<0.05)。肿瘤处于G2级为切缘可疑阳性及阳性的独立危险因素。仅有1例患者术前证实为RNET。中位随访时间34月,复发率4.40%(4/91)。结论ESD在治疗直径<20 mm的G1级和G2级的RNET患者中具有良好疗效。对于ESD术后显示切缘阳性及可疑阳性的RNET患者,可密切随访暂不实施其他治疗。     

阳性支撑对股骨粗隆间骨折内固定效果的影响

目的研究阳性支撑、阴性支撑、中性支撑对股骨粗隆间骨折内固定效果的影响。方法回顾性分析2009年9月—2016年1月惠州市第六人民医院骨科应用股骨近端髓内钉(PFNA)治疗股骨粗隆间骨折80例,男性31例,女性49例;年龄54～88岁,平均71. 4岁。根据复位后髋关节正位X线片中股骨干内侧皮质与股骨颈内侧骨皮质的位置关系,分为三组,即股骨干内侧皮质位于股骨颈内侧骨皮质外侧(阳性支撑组46例)、股骨干内侧皮质位于内侧(阴性支撑组19例)、近似解剖复位(中性支撑组15例)。比较三组患者年龄、性别、骨折前基本日常生活能力、股骨近端外侧壁完整性、小转子完整性、术后及时尖顶距(TAD)以及术后3个月后TAD、颈干角、股骨颈长度的变化情况。结果三组患者在年龄、性别、骨折前基本日常生活能力、股骨近端外侧壁完整性、小转子完整性、术后及时TAD等方面差异无统计学意义(P0. 05)。术后3个月影像学随访,阳性支撑组的TAD、颈干角改变较小(平均1. 24mm和2. 87°),而阴性支撑组变化较大(平均5. 55mm和6. 21°),中性支撑组变化最小(平均1. 04mm和2. 81°),阴性支撑组TAD、颈干角改变与阳性支撑组、中性支撑组的差异均具有统计学意义(P 0. 05),阳性支撑组与中性支撑组差异无统计学意义。股骨颈长度变化的平均值在阳性支撑组、阴性支撑组、中性支撑组中分别为4. 89mm、5. 03mm、2. 86mm,中性支撑组股骨颈长度变化与阳性支撑组、阴性支撑组的差异均有统计学意义(P 0. 05),阳性支撑组与阴性支撑组的差异无统计学意义(P0. 05)。三组患者术后6个月均恢复基本日常生活能力。结论股骨粗隆间骨折行PFNA内固定术在复位时,应尽量解剖复位(中性支撑),若达不到解剖复位,允许骨折远端向外轻度移位,使股骨内侧皮质位于股骨颈内侧骨皮质的外侧(阳性支撑),如此能为骨折端提供有效的力学稳定,从而利于骨折愈合。     

血糖和胰岛素对糖尿病小鼠胃窦Cajal细胞的影响

目的:探讨高血糖及胰岛素不足对正常及糖尿病(DM)小鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)数量及超微结构的影响.方法:链脲佐菌素腹腔注射建立DM模型;分组:正常对照组(A组)、正常 高糖组(B组,予葡萄糖腹腔注射)、DM未干预组(C组)、DM 胰岛素组(D组,予长效胰岛素);监测血糖;饲养6周后ELISA测血清胰岛素,流式细胞法检测胃窦ICC数量,透射电镜观察ICC超微结构.结果:DM小鼠建模并干预6周后,与A组相比,B组血糖呈一过性增高,C组明显增高(P<0.05),D组无明显差异(P0.O5).血清内源性胰岛素:B组与A组无显著差异;C、D组间也无显著差异(P0.05),但均较A组低(P<0.O5).ICC数量:B组及DM各组均较A组减少(P<0.05),C组与D组无差异(P0.05).ICC超微结构:与A组比较,各实验组均可见:ICC细胞器溶解减少、线粒体空泡样变、细胞间隙增宽,尤以B、C组改变最突出.结论:DM小鼠胃窦ICC数量减少、伴有超微结构的改变;一过性及持续性高血糖主要使ICC超微结构严重破坏、数量也有减少;内源性胰岛素不足可能使ICC数量减少;但与ICC超微结构无明显相关,补充外源性胰岛素不能预防或阻止ICC数量改变,但可能通过降低高血糖而预防ICC细胞结构损害.     

高迁移率族蛋白B1在结肠炎小鼠中的表达及其与结肠黏膜屏障损伤的关系

背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，其病因尚不明确。近年高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和结肠黏膜屏障损伤在UC中的作用受到广泛关注。目的：观察结肠炎小鼠的HMGB1表达及其与结肠黏膜屏障损伤的关系。方法：48只BALB／c小鼠随机分为正常对照组（n=12）和3组造模组（n=36），后者以3％葡聚糖硫酸钠（DSS）制备结肠炎模型，造模第1、4、7d分别处死12只。各组行结肠组织学评分，测定结肠伊文思蓝（EB）含量，分别以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质印迹法检测结肠组织中HMGB1 mRNA和蛋白表达，并分析HMGB1表达与结肠组织学评分和结肠通透性的关系。结果：与正常对照组相比，造模第1d组结肠组织学评分、EB含量、HMGB1 mRNA和蛋白表达均无明显改变，造模第4d、7d组上述指标均显著升高（P〈0．05）。造模第4d、7d时．HMGB1 mRNA和蛋白表达与结肠组织学评分和结肠通透性呈正相关（P〈0．05）。结论：HMGB1作为晚期炎症介质在结肠炎黏膜屏障损伤的发生机制中起重要作用，有望成为临床治疗UC的新靶点。     

牛磺酸对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎大鼠肠纤维化的抑制作用

目的 探讨牛磺酸对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠肠纤维化的影响.方法 32只SD大鼠均分为对照组、模型组、低剂量和高剂量牛磺酸组.对照组以0.9%氯化钠溶液灌肠,其余3组以TNBS灌肠诱导建立结肠炎模型.低剂量和高剂量牛磺酸组于造模前1周每日分别给予牛磺酸400和800 mg/kg干预,直至造模结束.观察大鼠临床表现及疾病活动指数(DAI),行结肠大体评分和组织学评分,检测大鼠结肠长度、结肠重量.测定结肠组织中羟脯氨酸(Hyp)、Ⅰ型胶原蛋白、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白和mRNA、Smad3蛋白和mRNA水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠体重减轻、DAI评分升高、结肠狭窄伴近端扩张、结肠长度缩短、结肠重量增加、大体评分也显著升高(P<0.01).牛磺酸干预后,大鼠体重、DAI评分、结肠长度等指标均有所改善.模型组纤维化评分为1.88±0.35.较对照组明显增加(0.25±0.46,P<0.01);低剂量和高剂量牛磺酸组纤维化评分分别为1.25±0.71和0.75±0.47,较模型组下降(P<0.05).模型组大鼠结肠Hyp、TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白、Smad3蛋白和mRNA含量均较低剂量和高剂量牛磺酸组明显上升(P值均<0.05).结论 牛磺酸能有效抑制TNBS诱导的结肠炎大鼠肠纤维化,其抗纤维化机制可能与下调TGF-β1、抑制TGF-β/Smad3通路有关,为解决克罗恩病肠纤维化和肠狭窄提供一定的实验依据.