小脑后下动脉动脉瘤的分型与栓塞策略初步探讨

小脑后下动脉(PICA)动脉瘤是常见的后循环动脉瘤之一.动脉瘤夹闭术不仅手术创伤大,而且常存在后组颅神经麻痹及严重的并发症[1].随着神经介入技术的发展,PICA动脉瘤的栓塞治疗,具有手术创伤小,疗效满意等特点.对我院21例PICA动脉瘤的特点及治疗效果进行回顾性分析,通过动脉瘤的位置,形态等特征,提出PICA动脉瘤的分型,指导PICA动脉瘤栓塞治疗.     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关.     

美罗培南鞘内注射与静脉滴注联用对颅脑外伤术后颅内感染的临床疗效评价

目的研究美罗培南鞘内注射与静脉滴注联用治疗颅脑外伤术后颅内感染的临床疗效评价。方法选择2016年9月至2018年10月我院神经外科就诊的颅脑外伤术后颅内感染66例患者作为受试者,运用随机数字表法分为对照组、试验A组以及试验B组,各22例。对照组静脉滴注头孢曲松和腰大池置管脑脊液外引流术治疗;试验A组在对照组基础之上,给予美罗培南鞘内注射;试验B组在试验A组基础之上,给予美罗培南静脉滴注;观察记录治疗前、治疗后第7天CSF蛋白质含量及白细胞计数、血生化相关降钙素原水平及白细胞计数。统计两组痊愈患者的住院时间、期间住院费用及不良反应发生情况。结果试验A组及B组治愈率明显高于对照组(P0.05)。试验B组治愈率明显高于试验A组(χ2=4.956,P0.05)。试验A组及B组住院时间明显短于对照组且住院费用要低于对照组(P0.05)。试验B组相较于试验A组来说住院费用无统计学差异(t=1.045,P0.05),但是住院时间更短(t=4.945,P0.05)。试验A组及B组不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。试验B组相较于试验A组来说不良反应发生率更低(χ2=5.194,P0.05)。治疗前,三组CSF检查的蛋白质含量及白细胞计数均无统计学差异(P0.05)。接受治疗后,试验A组及B组CSF检查的蛋白质含量及白细胞计数明显低于对照组(P0.05)。试验B组相较于试验A组来说CSF检查白细胞计数无统计学差异(t=0.109,P0.05),但是蛋白质含量下降明显(t=5.848,P0.05)。治疗前,三组血生化检查的降钙素原水平及白细胞计数均无统计学差异(P0.05)。接受治疗后,试验A组及B组血生化检查的降钙素原水平及白细胞计数明显低于对照组(P0.05)。试验B组相较于试验A组来说血生化检查的降钙素原水平及白细胞计数下降明显(t=28.861,t=3.108 P0.05)。结论美罗培南鞘内注射与静脉滴注联用疗效显著,无严重的毒副作用,值得在临床推广使用。     

pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制

目的研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响。观察内外钙、Na＋/Ca2＋交换体抑制剂KB-R7943（1×10-6 mol/L）、氯离子通道阻断剂NPPB（3×10-5 mol/L）、钙通道阻断剂维拉帕米（1×10-5 mol/L）、Na＋/H＋交换体抑制剂氨氯吡咪（AM,3×10-5 mol/L）、Na＋-K＋-ATP酶抑制剂哇巴因（1×10-6 mol/L）、NO合酶抑制剂L-NAME（1×10-4 mol/L）对浴液pH6.4时冠脉张力的影响。结果随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强。外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高。与对照组相比,KB-R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响（P〉0.05）;NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高（P〈0.05）;L-NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度（P〈0.05）。结论酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高。其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na＋/H＋交换有关。     

奈比洛尔对自发性高血压大鼠主动脉血管反应性的影响

目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠（SHR）血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组：等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组：SHR灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）;阿替洛尔组：SHR灌胃阿替洛尔80mg/（kg.d）;WKY奈比洛尔组：正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/（kg.d）。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、苯肾上腺素（PE）、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（SNP）的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高（P〈0.05）,且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组（P〈0.05）;对Ach的舒张反应明显弱于WKY组（P〈0.05）,但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应（P〈0.05）;增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应（P〈0.05）,但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。     

咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究

目的观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力试验方法。观察咪达唑仑在3×10-6mol/L、1×10-5mol/L、3×10-5mol/L、1×10-4mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10-6mol/L）、氯化钾（KCl,60 mmol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na＋/Ca2＋交换体阻断剂KB-R7943（1×10-6mol/L）、KV通道阻断剂4-AP（4-AP,1×10-3mol/L）、KATP通道阻断剂格列苯脲（Gli,1×10-5mol/L）、KCa通道阻断剂四乙胺（TEA,1×10-2mol/L）、KiR通道阻断剂氯化钡（BaCl2,1×10-3mol/L）对咪达唑仑作用的影响。结果各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用。用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用（P〈0.05）。结论咪达唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na＋/Ca2＋交换体、KV通道、KCa通道和KiR通道无关,可能与KATP通道有关。     

非洛地平与螺内酯合用对大鼠肾性高血压的治疗作用

目的观察非洛地平（Ｆｅｌｏ）和螺内酯（Ｓｐｉｒ）合用对高血压大鼠的动脉收缩压（ＳＢＰ）、左室肥厚及左室心肌纤维化和血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平的作用。方法采用两肾一夹Ｇｏｌｄｂｌｏｔｔ高血压模型，尾容积法测定清醒大鼠动脉收缩压；分离左心室并称重，测定其羟脯氨酸，计算胶原蛋白含量。结果与模型对照组比较，Ｆｅｌｏ＋Ｓｐｉｒ组ＳＢＰ、左心室重与体重的比（ＬＶＷ／Ｗ）及左心室胶原蛋白含量分别下降了４４．５％，３２．８％，３２．０％；Ｆｅｌｏ组分别下降了３６．６％，１９．６％，１０．３％。结论本实验结果提示，Ｆｅｌｏ和Ｓｐｉｒ在降低肾性高血压大鼠的ＳＢＰ、抑制其左心室肥厚、心肌纤维化方面有协同作用。     

牛磺酸、普罗帕酮合用抗实验性心律失常作用及对心肌收缩力的影响

目的　研究牛磺酸、普罗帕酮及二者合用对实验性心律失常的对抗作用及对麻醉大鼠心肌收缩力的影响。方法　采用氯化钡或乌头碱诱发大鼠心律失常 ,以室性双向性心律失常持续时间和发生率及引起室早、室速、室颤的乌头碱剂量为指标 ,观察牛磺酸、普罗帕酮单用及合用对二种模型的影响 ;观察单用及合用对麻醉大鼠心率 (HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率 (+LVdp/dtmax)等血流动力学指标的影响。结果　BaCl2 模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的心律失常发生率降低 ,持续时间缩短。乌头碱模型中 ,联合用药组较同剂量单用药组的乌头碱剂量增大。血流动力学结果显示 ,iv 2mg·kg-1的普罗帕酮对麻醉大鼠心脏有明显的负性肌力作用 ,而与iv 5 0mg·kg-1牛磺酸合用时则无明显的负性肌力作用。结论　牛磺酸和普罗帕酮对BaCl2 及乌头碱诱发的室性心律失常有抗心律失常作用 ,二者合用作用增强 ;小剂量牛磺酸与普罗帕酮合用可克服普罗帕酮的心功能抑制作用     

牛磺酸对大鼠腹主动脉的收缩作用及其机制的研究

目的 研究牛磺酸对大鼠离体腹主动脉的收缩作用及其可能的机制。方法 采用离体血管张力记录法，记录在加入牛磺酸后大鼠腹主动脉张力变化及不同工具药对其作用的影响。结果 在基础状态下，牛磺酸（20mmol／L～120mmol／L）浓度依赖性地收缩大鼠腹主动脉环。去内皮后，此收缩作用明显增强。在内皮完整的血管环，一氧化氮（NO）合成酶抑制药N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME，0．1mol／L）对牛磺酸的收缩血管有增强作用。KCa通道抑制药四乙胺和KATP通道抑制药格列苯脲明显促进牛磺酸（120mol／L）的收缩血管作用，而KIR通道抑制药氯化钡（0．1mol／L）和Kv通道抑制药4-氨基吡啶则无作用。结论 牛磺酸浓度依赖性收缩大鼠腹主动脉，此作用可能与内皮有关，可能有NO合成的参与，可能有KCa通道和KATP通道的参与。