经皮介入臭氧治疗腰椎间盘突出症60例疗效观察

目的 观察臭氧经皮穿刺消融髓核治疗以便广泛推行.方法 在C型臂导向下,采用9号长15cm针经皮穿刺腰椎间盘内注射臭氧,浓度在30-60ugO 3∕MLO2,腰椎间盘内O3用量15-30ml∕椎间盘外及椎间孔附近10ml,平均观察3天,共选取60例. 结 果最大年龄79岁,最小年龄20岁,平均48岁,其中男性32例,女性28例,随访3-12个月,三月回访结果 ,优良率高达95%. 结论 1.经过临床应用及观察,该方法 具有操作简单、创伤小、安全性高、无痛苦、风险小、见效迅速、疗效高、无过敏反应及明显并发症、费用低等显著特色.2.经皮穿刺臭氧消融髓核适应于腰椎间盘膨出症及轻重度突出并神经根型压迫症状者.应为此类患者的首选方法 ,宜于推广.     

脓毒症大鼠PPARγ与脂联素表达水平的相关性研究

目的 观察脓毒症大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)与脂联素(ADPN)表达水平的关系.方法 雄性SPF级SD大鼠30只,体重量180～200g,随机分为正常对照组、脓毒症组、脓毒症+PPARγ激动剂(罗格列酮)干预组,每组10只.采用尾静脉注射内毒素(LPS)方法制备大鼠脓毒症模型,24 h后取血分离外周血单核细胞(PBMC),RT-PCR和Western blot方法检测PBMC中PPARγ基因表达水平,ELISA检测血浆中ADPN水平变化趋势.结果 与正常对照组相比,脓毒症组大鼠PBMC中PPARγ表达水平和血浆中的ADPN水平明显降低,而罗格列酮(RSG)处理的脓毒症组则显著上升.结论 脓毒症大鼠PPARγ基因表达与ADPN水平降低,RSG干预的脓毒症大鼠PPARγ,基因表达与ADPN水平上升,两者呈正相关性;PPARγ表达水平下调可能是脓毒症大鼠血浆ADPN表达下调的机制之一.     

药理学教学融入临床技能培养的探索

通过在药理学教学内容、方法以及实验教学改革并开展课后实践活动等方面,将药理学教学融入临床技能培养,有助于进一步提高医学生的综合素质。     

1,5-二羟维生素D3对棕榈酸诱导巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的研究1,25-二羟维生素D₃（1,25（OH）₂D₃）对棕榈酸（PMA）诱导THP-1巨噬细胞炎症因子表达的影响及其机制。方法用1,25（OH）₂D₃（10 nmol/L）和/或PMA（250μmol/L）处理THP-1巨噬细胞6 h,采用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法（ELISA）法检测肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和IL-10的表达水平;用1,25（OH）₂D₃和/或PMA处理THP-1巨噬细胞60 min,采用免疫印迹（Western-blot）法检测AMPKα1和磷酸化AMPKα1（p-AMPKα1）水平。结果 1,25（OH）₂D₃（10μmol/L）)明显抑制PMA（250μmol/L）作用下THP-1巨噬细胞TNFα、IL-1β和IL-6的表达,并上调IL-10的表达;1,25（OH）₂D₃显著上调THP-1巨噬细胞AMPKα1的磷酸化水平。结论 1,25（OH）₂D₃抑制PMA诱导的THP-1巨噬细胞炎症因子表达,该效应可能与其激活AMPKα1有关。     

中药黄独的化学成分研究

继前期的研究 ,又相继从中药黄独 (DioscoreabulbiferaL .) 75 %醇提取物的乙酸乙酯萃取部分分离得到 5个化合物。经理化性质和谱学分析 ,鉴定其结构为 3,4 二羟基苯甲酸 (Ⅰ ) ,杨梅树皮素 (Ⅱ ) ,金丝桃苷 (Ⅲ ) ,杨梅树皮素 3 O β D 半乳糖苷 (Ⅳ ) ,杨梅树皮素 3 O β D 葡萄糖苷(Ⅴ ) ,这 5个化合物均是首次从薯蓣属植物中分离得到的已知化合物。     

喘乐宁氧气雾化吸入治疗COPD急性加重期疗效观察

目的 观察氧气雾化吸入喘乐宁治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者的疗效.方法 62例COPD急性加重期患者随机分为对照组(28例)和治疗组(34例).两组均予吸氧、抗感染、祛痰、解痉等对症治疗.治疗组加用喘乐宁氧气雾化吸入.观察两组患者治疗前后症状、体征及动脉血气变化.结果 治疗组治疗总有效率高于对照组(P<0.05),血气指标的改善优于对照组(P<0.05).结论 氧气雾化吸入喘乐宁是治疗COPD急性加重期的一种有效方法.     

AT1R基因A1166C多态性与急性心肌梗死的相关性研究

目的研究AT1R基因A1166C多态性与急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法采用PCR-RFLP方法,对105例初发AMI患者和111例健康对照个体进行AT1R基因A1166C多态性分析。结果 AT1R基因A1166C多态性中AA和AC+CC基因型在AMI患者组的频率分别为88.6%和11.4%,等位基因A和C的频率分别为93.3%和6.7%;AA和AC+CC基因型在对照组中的频率分别为92.8%和7.2%,等位基因A和C的频率分别为95.9%和4.1%。AMI组与对照组比较,AA和AC+CC基因型频率及A和C两等位基因频率均无统计学显著性差异(P>0.05)。Logistic回归分析显示高血压、冠状动脉疾病家族史、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇是AMI发生的独立危险因素(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇是保护性因素(OR<1,95%CI 0.155～0.931),其余三项为危险因素(OR>1)。结论 AT1R基因A1166C多态性与AMI的发生可能无关联。     

氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞亲环素A表达的影响

目的观察氨氯地平对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞亲环素A表达的影响,以进一步探讨氨氯地平对动脉粥样硬化的作用机制。方法用不同浓度氨氯地平(0、0.1、1.0和10.0μmol/L)预孵育平滑肌细胞1h后,与氧化型低密度脂蛋白共同孵育,逆转录聚合酶链反应和Western blotting法检测细胞亲环素AmRNA及蛋白的表达。结果氧化型低密度脂蛋白抑制平滑肌细胞亲环素AmRNA及蛋白的表达,而氨氯地平预处理可上调亲环素A的表达。结论氨氯地平可逆转氧化型低密度脂蛋白抑制平滑肌细胞亲环素A表达的作用。     

松果体区肿瘤的诊治

目的探讨松果体肿瘤临床诊断与治疗措施。方法回顾性分析27例松果体区病变的临床资料,并进行随访,总结临床特点,并将其分为显微手术组和传统治疗组,比较25个月随访后患者的生活质量评分（KPS）。结果,临床表现多样,肿瘤病理类型复杂,其中生殖细胞瘤3例,松果体母细胞瘤1例,间变性少突胶质细胞瘤1例,良性畸胎瘤1例,松果体细胞瘤2例,不成熟畸胎瘤2例,混合性生殖细胞瘤1例,海绵状血管瘤1例,脑膜瘤1例,表皮样囊肿1例。手术组14例,全切13例,次全切1例。随访25个月显微手术组的KPS评分明显好于传统治疗组。随访26个月时显微手术组和传统治疗组KPS评分分别为（92．9±7．3）分和（49．2±18．0）分,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论松果体区肿瘤的诊断须以病理组织学分类为依据,治疗上显微手术切除松果体区病变的远期疗效优于传统的V—P分流术＋放疗。     

17β-雌二醇共价衍生物（E2-BSA）对脑缺血再灌注大鼠神经元早期损伤的保护作用

目的研究17β－雌二醇衍生物（E2-BSA）对大鼠脑缺血再灌注损伤模型神经细胞早期损伤的保护作用及其对caspase-3蛋白表达的影响。方法将50只去势SD大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组（SH）、脑缺血再灌注＋生理盐水组（IRI）和三种浓度（5、10、15μmol／L）E2．BSA处理组。HE染色观察大鼠侧脑皮层神经元损伤的状况,Western—blot检测E2．BSA对Caspase3蛋白表达的影响。结果HE染色显示,E2-BSA对缺血再灌注引起的侧脑皮层神经损伤具有保护作用,其中10μmol／LE2．BSA处理组大鼠侧脑皮层神经细胞损伤较轻。Westernblot显示,脑缺血再灌注损伤组的caspase．3蛋白表达明显增多（P〈0．05）;而E2-BSA治疗后,caspase-3蛋白表达明显减少（P〈0．05）,其中10μmol／LE2-BSA处理组caspase-3蛋白表达量最少。结论E2-BSA对脑缺血再灌注损伤神经元具有保护作用,该效应可能与抑制Caspase-3活性有关。