天参益智胶囊对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 研究天参益智胶囊对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆的影响,探讨其抗衰老的作用及机理.方法 采用Morris水迷宫进行行为学测试,以GSH-Px,SOD,AChE,ChAT,MDA为指标,观察其对衰老小鼠学习记忆的影响.结果 不同剂量的天参益智胶囊均能提高小鼠学习记忆成绩,使小鼠血清中GSH-Px,SOD及ChAT活性升高,AChE活性及MDA含量降低.结论 天参益智胶囊对D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆能力下降有明显保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抑制乙酰胆碱酯酶作用密切相关.     

灯盏细辛提取物对痴呆大鼠学习记忆能力和胆碱酯酶活性的影响

目的 探讨灯盏细辛提取物对痴呆大鼠学习记忆能力及胆碱酯酶活性的影响.方法 Wistar大鼠42只,随机分为5组;用双侧脑室注射β淀粉样蛋白联合腹腔注射D-半乳糖方法建立痴呆大鼠模型.采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力、比色法检测乙酰胆碱酯酶(AChE)和丁酰胆碱酯酶(BuChE)活性.结果 与正常组和假手术组相比,模型组大鼠在定向航行和空间探索中逃避潜伏期时间和穿越平台时间延长,穿越平台次数减少(P＜0.05);脑组织中AChE和BuChE活性升高,血浆中AChE和BuChE活性降低(P＜0.05),经过灯盏细辛治疗后痴呆大鼠学习记忆能力有所提高,胆碱酯酶活性趋向于正常(P＜0.05).结论 灯盏细辛能够提高痴呆大鼠学习记忆能力,促进胆碱酯酶活性趋向于正常.     

休克与肝脏

四十多年前,就有人提出肝脏的损害是休克动物发生“不可逆”改变的重要原因。休克时引起肝脏形态,机能和代谢等方面发生严重的病理改变,这些病理改变又反过来影响休克的发展。一.休克时肝脏的血液动力学肝脏的血流对休克的发展过程密切相关。经脾静     

转基因小鼠脑组织中突触素和发动蛋白Ⅰ及衔接蛋白180表达的变化

目的探讨瑞典型淀粉样前体蛋白突变基因转基因小鼠脑组织中突触素(synaptophysin)、发动蛋白Ⅰ(dynamin Ⅰ)及衔接蛋白180(AP180)表达变化。方法选择6只瑞典型淀粉样前体蛋白突变基因转基因小鼠为转基因组,另选5只小鼠为对照组。采用免疫组织化学染色法检测小鼠海马及颞叶皮质synaptophysin、dynamin Ⅰ及AP180的表达,图像分析半定量;免疫组织化学双染法观察转基因小鼠脑组织中synaptophysin与β淀粉样蛋白(Aβ)_(1-42)在老年斑表达部位的关系。结果与对照组比较,转基因组小鼠脑组织齿状回分子层、海马CA1、CA3及内嗅区皮质各层synaptophysin平均灰度值明显增高(P0.05,P0.01);齿状回颗粒细胞、海马CA1锥体细胞及内嗅区皮质各层dynamin Ⅰ平均灰度值明显增高(P0.05,P0.01);齿状回分子层、海马CA4、CA1、内嗅区皮质各层及颞叶皮质Ⅱ～Ⅴ层AP180平均灰度值明显增高(P0.05,P0.01)。免疫组织化学双染显示转基因组小鼠老年斑内有synaptophysin和Aβ_(1-42)共同存在。结论转基因小鼠脑组织中synaptophysin、dynamin Ⅰ及AP180表达降低,提示出现不同程度突触丧失及突触囊泡回收功能缺陷,可能是该小鼠认知功能障碍的原因之一。     

慢性氟中毒所致脑损伤研究进展

慢性氟中毒对脑损伤的影响已成为当前国际氟研究中较为热门的研究问题.临床上肯定了地方性氟中毒(简称地氟病)患者有头痛、头晕、记忆力减退等中枢神经系统功能障碍症状,而实验性氟中毒动物表现有震颤、紧张、麻痹等神经毒性作用的改变.     

血管性痴呆大鼠海马神经型胆碱能受体的变化

目的 探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马神经型胆碱能受体(nAChR)的变化.方法 改良四血管法建立VD大鼠模型;术后1个月,采用Morris水迷宫试验检测VD大鼠的学习和记忆功能;应用改良Ellman法测定大鼠血浆及海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性;Western Blot法及RT-PCR法分别检测大鼠海马nAChR亚单位α3、α4、α7蛋白及mRNA的表达水平,并与假手术组比较.结果 与假手术组相比,VD组水迷宫试验逃避潜伏期明显延长,第1次穿越平台时间延长,穿越平台次数减少(均P<0.01);血浆AChE活性降低(P<0.01),海马AChE活性升高(P<0.05);海马nAChR α3、α4、α7蛋白及nAChR α3、α7 mRNA表达水平明显下降(P<0.05～0.01),nAChR α4 mRNA表达水平明显升高(P<0.01).结论 海马神经元nAChR表达的降低可能是VD大鼠认知功能受损害的基础.     

脑通复；方制剂对血管性痴呆模型大鼠海马神经元细胞外调节蛋白激酶表达的影晌

目的：探讨脑通复方带0剂对拟血管陛痴呆CVaD）模型大鼠海-B神经元中分裂激活的蛋白激酶（MAPK）信号转导系统细胞外调节蛋白激酶（E豫K1／2）及其磷酸化（p-ERKl／2）。表达的影响。方法i采用改良Pulsinelli四血管阻断法复带0大鼠血管性痴呆模型。脑通复方制剂治疗后观察学习记忆能力,Western-blotting法测定海马神经元总ER K1／2及p-ER KI／27蛋白表达。结果;脑通复方制剂可缩短试验大鼠逃避潜伏期,增力日跨越平台次数;假手术组、VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌．齐特（安立申）组的EItK1／2蛋白水平分别为（1．20±0．19）、（1．11±0．14）、（1.18±0．13）、（1．25±O.14）,任意两组之间比较,差异均无统计学意义（p〉0．05）假手术组VaD模型组、脑通复方制剂组及多哌齐特（安立申）组p-ERK1／2蛋白水平分别为（0.75±0.07）、（0.38±0．08）、（0.58±0.10）、（0．65±0.8）,模型组与假手术组相比p-ERK1／2蛋白表达降低,差异有统计学意义（P＜0．01）;脑通复方制剂和多哌齐特（安立申）组p-ER Kl／2蛋白表达较模型组升高,差异有统计学意义（P＜O．05、P〈0.01）。大鼠海马组织p-ER K1／2与空间探索实验第1次到达平台区域时间呈负相关l（r=-0．664,P＜O：05）,与穿越平台区域次数呈负相关（r=-O．579,P＜0。05）o）结论：脑通复方制剂汉于VaD大鼠学习记忆减退有明显防治作用,具有提高Van大鼠海马组织中的p-ER K1／2的表达作用。     

β淀粉样肽对神经母细胞瘤细胞Notch信号通路的影响

目的：研究β淀粉样肽（Aβ）处理SH-SY5Y细胞以及α3神经型尼古丁受体（α3nAChR）沉默细胞后细胞Notch信号通路的变化.方法：2μmol/L Aβ处理SH-SY5Y细胞以及α3nAChR沉默细胞,用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real Time PCR）和蛋白印迹（western blot）方法分别检测细胞中Notch信号通路中Notch1和Hes1的mRNA及蛋白水平的变化,评价Aβ对细胞Notch信号通路的影响.结果：Aβ处理的SH-SY5Y细胞以及α3 nAChR沉默细胞中Notch1和Hes1的mRNA及蛋白水平表达均增加,且在α3 nAChR沉默细胞中增加更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：Aβ可增加细胞Notch信号通路基因表达,αα3 nAChR沉默会增强Aβ对Notch信号通路基因表达的影响,这可能与阿尔茨海默氏病（AD）的发病有一定的关系.     

慢性氟中毒大鼠脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达

目的：观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2（nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO1）蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制.方法：SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生素E（VitE）拮抗组,实验期10个月;观察氟斑牙情况,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达.结果：染氟组和VitE拮抗组大鼠出现不同程度的氟斑牙,染氟组重于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;染氟组与VitE拮抗组大鼠尿氟和骨氟含量均高于对照组,染氟组高于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化显示染氟组和VitE拮抗组大鼠脑组织中Nrf2及HO1阳性表达较对照组升高,VitE拮抗组升高程度不如染氟组,差异都有统计学意义（P＜0.05）.结论：慢性氟中毒可导致脑组织中Nrf2及HO1表达水平升高,增强细胞抗氧化能力,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关.     

灯盏细辛活性部位对神经细胞α7尼古丁受体表达的影响

目的：研究灯盏细辛活性部位对SH-SY5Y神经细胞中α7神经型尼古丁受体（nAChR）亚单位在蛋白质水平的表达以及对抗β-淀粉样蛋白的毒性作用。方法：灯盏细辛经乙醇提取、乙酸乙酯及正丁醇萃取、再以反相硅胶柱分离等方式得到极性部位,选取一定浓度的灯盏细辛提取物处理神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）后,用Western blotting方法测定α7 nAChR蛋白水平的变化;再将能明显上调α7 nAChR蛋白水平的灯盏细辛提取物预处理SH-SY5Y细胞后,加入Aβ25-35处理,用比色法测定MTT还原率,观察灯盏细辛活性部位对细胞毒性的影响。结果：灯盏细辛醇提乙酸乙酯及正丁醇部位、以及该部位经反相硅胶柱分离的低极性部位均能显著上调α7 nAChR蛋白水平,并减弱β-淀粉样蛋白引起的细胞损伤。结论：灯盏细辛活性部位具有一定的神经保护作用,其机制之一可能与上调α7 nAChR有关。