静脉留置针的安全管理现状及对策

临床上静脉留置针因套管柔软、操作简单,避免反复穿刺和减轻患者痛苦等优点已广泛应用于输液治疗上,但临床上护士对静脉留置针使用和操作以及对患者的健康教育等方面还存在薄弱环节.笔者分析了静脉留置针使用的不安全因素,并提出对策,现报道如下.     

构建多元化本科制药工程专业实践教学体系

制药工程专业是培养技术应用型人才的学科,实践教学在人才培养计划中占有非常重要的地位,具有其他任何教学方式不可替代的独特作用。构建多元化制药工程实践教学体系是进行教学改革的重要内容,构建多元化的课内、外实践活动平台,提高学生的实践能力、培养创新意识,对于提高教学质量和水平,起到了积极的促进作用。     

齐墩果酸衍生物的合成及抗肿瘤活性研究

以天然产物齐墩果酸为起始原料,对其C-3位羟基、C-12位双键、C-28位羧基进行结构改造,合成了13个新的齐墩果酸衍生物。目标化合物结构经MS、1H NMR及元素分析确证。采用MTT法,选用高表达人癌细胞(SGC7901、MCF-7和A549)对目标化合物进行初步的体外抗肿瘤活性研究。结果表明,所测化合物对3种肿瘤细胞的抑制活性均明显强于齐墩果酸,其中化合物II2和II3对MCF-7和A549细胞表现出很强的抑制活性,明显高于已上市药物吉非替尼,值得进一步研究。     

指压胃管置管法在高龄患者中的应用及护理

目的 介绍高龄患者胃管置管方法和相关护理.方法 将68例患者随机分为常规组和改良组,2组方法在一次性插管成功率和插管时间进行比较.结果 指压胃管置管法一次成功率高于传统置胃管法,是适用于高龄患者胃管留置的方法.     

慢性前列腺炎患者精液中存在细胞外增殖型的衣原体并致精子畸形

对尿道黏膜细胞涂片吉姆萨染色镜检,细胞内广泛存在衣原体包涵体、始体的慢性前列腺炎(CP)患者[1-3],取精液姬姆萨染色镜检,发现了衣原体的细胞外增殖集落,经衣原体免疫荧光染色证实是衣原体[4],报告如下.材料与方法一、材料1.CP患者10例:选择有小腹坠胀、阴囊潮湿等症状,年龄在28～56岁,直肠指征前列腺饱满,有压痛,中央沟变浅,前列腺液白细胞增高(＞10个/HP)并有巨噬细胞,尿道采样与精液淋球菌、解脲脲原体培养阴性,尿道黏膜细胞涂片吉姆萨染色镜检细胞内广泛存在衣原体包涵体、始体,临床与实验室诊断为CP的患者.无外伤及遗传性疾病家族史,体检未发现有明显睾丸、附睾及输精管异常,无精索静脉曲张、隐睾症与腮腺炎病史.     

舒洛地特治疗老年心绞痛的疗效观察

目的 观察舒洛地特在老年心绞痛的临床疗效.方法 选择心绞痛患者100例,随机分为对照组和治疗组.治疗组在对照组的基础上增加舒洛地特,2 w后观察两组的临床疗效、心绞痛发作的频率以及时间心电图的疗效、C反应蛋白（CRP）、血浆纤维蛋白原（FIB）的变化.结果 治疗组与对照组比较治疗组中临床疗效、心电图的疗效有效率明显优于对照组（P＜0.05）、心绞痛发作的频率以及时间明显下降（P＜0.05）;而血浆纤维蛋白原（FIB）、C反应蛋白（CRP）也明显低于对照组（P＜0.01）.结论 舒洛地特联合常规治疗在临床上能更有效地改善患者心绞痛症状.     

乌苏烷型-2,12-烯-28-羧酸酯的合成及其体外抗肿瘤活性研究

目的设计合成了乌苏烷型-2,12-烯-28-羧酸酯类化合物,并对其进行了体外抗肿瘤活性研究。方法熊果酸先进行C28-羧基与卤代烃发生酯化反应,然后C3-羟基与甲基磺酰氯在0℃冰浴条件下发生甲基磺酰化反应,最后在168℃回流条件下发生消除反应,从而得到目标产物;通过MTT法对上述合成的乌苏烷型-2,12-烯-28-羧酸酯类化合物进行体外抗肿瘤活性研究。结果设计并合成了7个目标产物3a~3g,利用IR、MS和1H-NMR确证了结构;抗肿瘤活性筛选结果表明3b对A549肿瘤细胞的抑制率略低于阳性对照药吉非替尼。结论此路线操作简单,设计合理,对进一步开展熊果酸的结构改造和抗肿瘤活性研究具有一定的参考价值。     

舒洛地特联合厄贝沙坦治疗老年糖尿病肾病疗效观察

目的 观察舒洛地特联合厄贝沙坦治疗老年糖尿病肾病的临床疗效.方法 选择糖尿病肾病患者65例,随机分为对照组和治疗组.对照组在常规治疗的基础上加用厄贝沙坦,治疗组在对照组的基础上加用舒洛地特,8周后测定2组病人空腹血糖(FBG)、24h尿蛋白定量、血清光抑素C、三酰甘油(TG)、纤维蛋白原(FIB)的变化.结果 治疗组与对照组光抑素C、24h尿蛋白定量都有所下降,治疗组比对照组下降更为明显(P＜0.05);而TG、FIB只有在治疗组有所下降,明显低于对照组(P＜0.01).结论 舒洛地特联合厄贝沙坦可以更有效地改善老年糖尿病肾病患者的肾功能.     

多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及其抑制剂与炎症治疗的研究进展

多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)是近年发现的治疗炎性疾病的一个新靶点,其过度活化能在基因水平调节炎症相关因子,如核因子-κB、诱导型一氧化氮合酶、激活蛋白-1、热休克蛋白1等的表达,从而导致细胞变性坏死,引起炎症反应。因此PARP被认为是炎性疾病发病的诱因之一,抑制PARP的活性将为治疗炎性疾病带来新的希望。本文就PARP的蛋白结构和功能及其在炎症中的作用机制,以及PARP抑制剂在炎性疾病治疗中的应用研究作一综述。