脑脊液磷酸化tau蛋白与总tau蛋白比值对散发性Creutzfeldt-Jakob病的诊断价值

目的通过对CJD病人脑脊液磷酸化tau蛋白与总tau蛋白比值的研究,探讨其对散发性CJD的诊断价值。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测13例散发性CJD、11例其它痴呆及29例非痴呆脑脊液磷酸化tau蛋白。同时测定脑脊液磷酸化tau蛋白与总tau蛋白的比值。结果1.CJD组与其它两组相比,p-tau/t-tau的比值有明显差异(P<0.05)。2.在CJD组高浓度的磷酸化tau蛋白与进展快,病程短有关(P<0.01)。结论测定p-tau/t-tau的比值有助于CJD与AD等痴呆类疾病的鉴别,对判定预后有一定帮助。     

神经元特异性烯醇化酶对Creutzfeldt-Jakob病的早期诊断价值

目的探讨脑脊液及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对Creutzfeldt-Jakob病（CJD）的诊断意义。方法利用免疫组织化学方法定量检测脑脊液及血清NSE蛋白含量。检测了36例患者，其中clD组14例、其他痴呆组（OD）10例，非痴呆组（ND）12例。结果CJD组与OD组、ND组相比，其脑脊液及血清含量明显增高。其灵敏度分别为78．6％、73．3％，特异度分别为77．3％、72．7％。结论NSE检测可以用于CJD早期诊断，但血清NSE与CSF中NSE相比对于诊断sCJD的敏感性及特异性均下降。     

一对一陪产与家属陪产协同作用对分娩的影响

随着医学模式的转变，产时服务模式也在发生着演变，旧的产时服务模式已移现出诸多的弊端。我院是一家妇产科医院，担负着全市1／3的分娩工作量，为适应新的服务模式，我院自2003年4月开始实行了产房工作人员弹性排班，目的是能够对孕产妇实行“一对一陪产”，同时大力开展了“家属陪产”服务。通过对2002年4月～2003年3月期间分娩产妇中的300例与2003年4月-2004年4月期间分娩产妇中的300例进行对照研究，现报告如下：     

《临床检验免疫学》开展双语教学的思考

双语教学为培养高素质医学检验人才提供了一种有效的教育模式。通过对南京医科大学医学检验系实施《临床检验免疫学》双语教学,结合双语教学的实际情况以及医学检验自身的专业特点,提出目前存在的问题及解决措施,从而探索医学检验双语教学改革的新途径,为培养高素质医学检验人才提供一种有效的教育模式。     

虚拟实验室在分子诊断学教学中的应用

虚拟实验室是一个计算机网络化的仿真实验环境,具有沉浸感和交互性的特点。分子诊断学虚拟实验室用于教学,在增强学生学习兴趣、提高教学质量和培养学生综合素质等方面取得了显著效果。     

硼替佐米对人脐动脉血管平滑肌细胞NF-κB的影响

目的 研究不同浓度硼替佐米对人脐动脉血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC） NF-κB表达及活性的影响。方法 实验分组：1对照组：常规培养的血管平滑肌细胞;24nmol/L硼替佐米组;310nmol/L硼替佐米组;440nmol/L硼替佐米。以贴壁法培养人脐动脉VSMC,将培养的4~6代细胞种于培养皿中,在培养液中加入上述不同浓度的硼替佐米处理48h,并确定VSMC的最佳状态,用免疫印记（Western blot）法检测细胞中NF-κB总蛋白表达水平;采用EMSA法检测细胞核中NF-κB的活性。结果 对照组、4nmol/L硼替佐米组、10nmol/L硼替佐米组和40nmol/L硼替佐米组的血管平滑肌细胞中NF-κB蛋白水平分别为0.554±0.012,0.475±0.030,0.377±0.044,0.216±0.026,与对照组相比,4nmol/L硼替佐米组的NF-κB蛋白表达水平降低（P<0.05）,而10nmol/L硼替佐米组和40nmol/L硼替佐米组的NF-κB蛋白表达水平均较对照组明显降低（P<0.01）。EMSA法检测的结果显示随着硼替佐米浓度的增加,NF-κB在核内的活性呈下降趋势。结论 硼替佐米能够抑制NF-κB蛋白的表达及活性,且呈剂量依赖性。     

局部亚低温干预对大鼠脑缺血再灌注后内皮-单核细胞激活多肽表达的影响

目的通过观察局部亚低温干预对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ（EMAPⅡ）、EMAPⅡ前蛋白（proEMAPⅡ）表达的影响,从而探讨局部亚低温干预的脑保护机制。 方法共选取雄性Wistar大鼠44只,采用随机数字表法将其分为假手术组、常温组及亚低温组。采用改良Longa线栓法将常温组及亚低温组大鼠制成大脑中动脉缺血再灌注模型,亚低温组于再灌注后立即给予亚低温干预（持续治疗6h）。于脑缺血再灌注后6h、12h、24h、48h及72h时处死大鼠并取脑,采用HE染色观察各组大鼠神经细胞受损情况,采用免疫组化染色法比较各组大鼠缺血脑组织EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性细胞表达情况。 结果常温组及亚低温组EMAPⅡ阳性细胞均于缺血再灌注6h时明显表达,于再灌注24h时达到峰值,随后逐渐下降;2组大鼠proEMAPⅡ阳性细胞均于缺血再灌注6h时明显表达,之后亚低温组逐渐下降,常温组于再灌注12h达到峰值后开始下降,至再灌注72h时2组大鼠proEMAPⅡ阳性表达均已接近假手术组水平。亚低温组EMAPⅡ阳性表达在脑缺血再灌注6h、12h、24h、48h及72h时均较常温组显著减少（P<0.05）。常温组proEMAPⅡ阳性细胞数量在脑缺血再灌注6h、12h及24h时均较亚低温组明显增多。 结论局部亚低温干预能减弱大鼠缺血半暗带区EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性表达,抑制缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡及炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

顺铂诱导的人肺腺癌细胞凋亡过程中miR-638的表达水平研究

目的探讨体内外顺铂(DDP)给药后miR-638表达水平及变化,评价miR-638表达在DDP诱导人肺腺癌细胞凋亡中的意义。方法建立荷SPC-A1瘤的BALB/c裸鼠移植瘤模型,经尾静脉注射DDP后,检测各组裸鼠血清miR-638表达水平。体外培养SPC-A1并经DDP作用不同时间后,检测培养上清miR-638表达水平及细胞凋亡率。收集60例肺腺癌患者DDP化疗前后的血清样本,检测miR-638在化疗前后的表达改变情况并分析其与预后的关系。结果体外DDP处理SPC-A1细胞后凋亡率在24、48和72 h时均显著高于同时间点对照组(P均0.01),且随时间延长显著增高(任意两组间P0.01);DDP作用后培养上清中miR-638表达水平呈时间依赖性增高,且在24、48、72 h均显著高于相应对照组(P均0.05);且SPC-A1培养上清中miR-638水平与凋亡率呈正相关(r=0.711,P0.01);DDP治疗组裸鼠血清miR-638表达水平明显高于生理盐水处理组和未治疗对照组(P均0.05),而后两组间差异无统计学意义(P0.05);接受DDP化疗后血清miR-638表达上调的患者总体生存率明显高于表达下调者(P0.05)。结论 miR-638在体内和体外DDP诱导的人肺腺癌细胞凋亡中均出现表达上调,提示miR-638可能对肺癌DDP化疗中判断预后及疗效观察具有一定价值。     

泛素-蛋白酶体系统及其抑制剂与动脉粥样硬化的相关性研究

动脉粥样硬化是全球高病死率的疾病之一,尽管多年来其发病机制不断被研究,但临床治疗效果仍不理想,迫切需要一种新的、具有针对性的治疗药物。泛素-蛋白酶体系统调控的蛋白水解对细胞维持蛋白稳态至关重要,其已被公认为心脑血管疾病的重要监管途径,参与影响动脉粥样硬化疾病进展的许多过程。然而在研究过程中,泛素蛋白酶抑制剂对动脉粥样硬化的影响结果有所差异。因此,针对泛素蛋白酶系统治疗动脉粥样硬化的合理性和可行性越来越受到重视。本文对泛素-蛋白酶体系统对动脉粥样硬化的监管机制,以及差异影响的原因做一综述。     

脑脊液神经蛋白质对临床拟诊Creutzfeldt-Jakob病的早期诊断价值

目的探讨和比较数种神经蛋白质对Creutzfeldt—Jakob病（CJD）的早期诊断价值。方法对14例发病2个月内CJD取脑脊液，采用蛋白捕捉法和酶联免疫试验对总tau蛋白（t-tau）、磷酸化tau蛋白（p-tau）、t-tau蛋白与p-tau蛋白比值（t-tau／p—tau）、S-100β蛋白、14-3—3蛋白及14—3—2蛋白进行定量检测，同时设非CJD痴呆（OD，11例）和无痴呆（ND，18例）的对照组。结果（1）t-tau蛋白：CJD组、OD组和ND组分别是8295、300、161pg／ml。p-tau／t—tau值分别是0．0092、0．2258、0．2471。（2）S-100β蛋白：CJD组、OD组、ND组分别是1．576、0．639、0．239ng／ml。（3）14-3-3蛋白：CJD组、OD组、ND组分别是40．00、2．65、3．10ng／ml。（4）14-3-2蛋白：CJD组、OD组与ND组分别是48．43、14．00、20．50ng／ml。（5）t—taul〉500pg／ml为阈值点，敏感度为84．6％，特异度87．5％，p-tau无诊断意义；（6）S-100β蛋白≥1．626ng／ml为阈值点，敏感度为92．3％，特异度为83．8％；（7）14-3-3蛋白以≥9ng／ml为阈值点，敏感度为86．7％，特异度为86．4％；（8）14—3—2蛋白以≥24ng／ml为阈值点，其敏感度为78．6％，特异度为77．3％。结论脑脊液神经蛋白质检测对散发性Creutzfeldt—Jakob病的早期诊断有一定价值。