硝苯吡啶并氯丙嗪治疗婴幼儿秋冬季腹泻36例临床观察

婴幼儿秋冬季腹泻主要为轮状病毒引起,目前尚无特效治疗方法。我们试用硝苯吡啶并氯丙嗪治疗36例,效果满意,报道如下。     

强直性脊柱炎联合用药研究进展

强直性脊柱炎（AS）其预后总体上是乐观的,因此,AS常被看作是一个良性疾病.但目前AS的治疗尚不尽如人意,非甾体类抗炎药（NSAIDs）、理疗可缓解症状,但不能阻止疾病的进展.只有柳氮磺吡啶（SSZ）被证实可使有外周关节受累的AS患者受益,大多数有顽固性中轴性疾病、肌腱端病或者有关节外表现的AS患者,其病情并未能得到很好的控制.     

健行颗粒对3种拟帕金森病震颤模型小鼠的干预作用

目的建立肌肉震颤及线粒体功能障碍致3种拟帕金森病震颤小鼠模型,并在此3种模型上观察健行颗粒的药效学作用,探讨其可能的作用机理.方法经氧化震颤素和槟榔碱单次腹腔注射建立小鼠肌肉震颤模型;经MPTP 20mg/kg连续8天腹腔注射建立线粒体损伤致震颤小鼠模型.记录震颤素和槟榔碱模型小鼠震颤持续时间;观察MPTP模型小鼠爬杆行为及自主活动次数的改变,经高效液相色谱测定MPTP模型小鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物含量的改变.结果模型组小鼠在给予震颤素或槟榔碱腹腔注射后出现明显震颤,健行颗粒用药组小鼠震颤持续时间较模型组明显缩短;对于MPTP小鼠模型,模型组小鼠爬杆时间延长,运动协调性降低,纹状体内多巴胺含量明显降低,健行颗粒用药组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短,自主活动数增加,纹状体内多巴胺含量增高.结论槟榔碱及氧化震颤素均能制备良好的肌肉震颤小鼠模型,健行颗粒能明显减少模型动物肌肉震颤持续时间;对于MPTP腹腔注射拟帕金森小鼠模型,健行颗粒能明显缩短其爬杆时间,增强小鼠自主活动能力,提升小鼠脑纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量.     

烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡的影响

目的:探讨黑质细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用及烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡和Bax蛋白表达的影响。方法:给C57BL小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型。利用原位缺口末端标记法(TUNEL)及Bax免疫组化方法观察黑质细胞凋亡情况及烟酰胺干预的影响。结果:帕金森病小鼠黑质致密带可见大量凋亡细胞犤(19.43±3.33)个/视野犦Bax蛋白表达(Bax阳性细胞平均灰度值80.59±3.73)。预先应用烟酰胺能使凋亡细胞减少犤(6.33±2.35)个/视野犦,烟酰胺 MPTP组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=9.23,P<0.05)。预先应用烟酰胺也能使Bax蛋白表达降低(Bax阳性细胞平均灰度值107.59±2.50),烟酰胺 MPTP组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=7.44,P<0.05)。结论:烟酰胺可降低MPTP诱导的C57BL小鼠黑质细胞Bax蛋白表达,减少黑质细胞凋亡。     

生脉注射液、硝苯吡啶治疗冠心病左室舒张功能减退的临床观察

心室舒张功能障碍是导致充血性心力衰竭的重要原因，故早期改善心室舒张功能是防治心衰发展的有力措施。我们应用生脉注射液、硝苯吡啶治疗左室舒张功能减退，同时通过观察临床表现，心功能改善程度，心电图及心脏彩色多普勒检测等来评价其疗效，结果显示总有效率达95％，生脉注射液、硝苯吡啶对缺血心肌具有明显保护作用，扩张冠状血管，增加冠脉血流，改善心肌供血供氧，两药联用，相辅相承，对心功能起到双向调节作用。     

双歧三联活菌合柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎52例临床观察

目的:观察溃疡性结肠炎患者应用柳氮磺吡啶和双歧三联活菌联合治疗的效果。方法:选取溃疡性结肠炎患者103例,按照随机数字表法分为对照组(n=51)和观察组(n=52)。对照组采取柳氮磺吡啶治疗,观察组给予柳氮磺吡啶、双歧三联活菌治疗,比较两组治疗结肠炎的临床疗效。结果:观察组的腹泻、腹痛、肛门灼热、脓便血例数明显少于对照组(P<0.05)。观察组结肠炎治疗总有效率为94.2%,显著高于对照组的76.5%(P<0.05)。观察组、对照组在治疗结束后均无显著不适症状。结论:溃疡性结肠炎患者应用柳氮磺吡啶和双歧三联活菌可以提高治疗效果,有助于病情改善,促进病人恢复。     

拜颤停复方对帕金森病小鼠模型氧化应激反应的影响

目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P0.05),自主活动次数显著减少(P0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P0.01,P0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。     

盐酸甲氧吡啶苯治疗糖尿病周围神经病变的疗效评价

糖尿病周围神经病变 (DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一 ,由于发病机理尚未完全阐明 ,至今仍无确切有效的治疗药物 ,笔者观察了 2 4例DPN患者 ,在使用降糖药控制血糖基础上辅以盐酸甲氧吡啶苯治疗后 ,其周围神经病变症状近期改善情况 ,疗效满意 ,现报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料　 48例患者均为Ⅱ型糖尿病 ,病程 >5a ,并伴有明显的肢体麻木、疼痛、发凉等症状 ,除外其它原因所致的周围神经病变 ,符合DPN的诊断标准[1 ] 。随机将患者分为治疗组和对照组。治疗组 2 4例 ,男 9例 ,女 15例 ;年龄 5 8 42± 8 73岁 ;糖尿病病程 7 80…     

左卡尼丁治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察

正慢性充血性心力衰竭(CHF)是心脏结构或功能显著异常,导致心室充盈或射血功能受损,所引起的影响心室灌注或搏血能力的临床综合征~([1]),是各种心血管疾病发展的最后阶段。目前CHF仍然是人类致死或致残的主要原因,严重危害着人类健康。在CHF的发生发展过程中,心肌能量代谢紊乱起着关键的作用~([2])。因此如何改善心肌能量代谢,减轻心肌重构,是改善CHF患者的重要手段之一。为     

耐力训练对帕金森模型小鼠中脑线粒体自噬相关基因表达的影响

目的:探讨耐力训练对帕金森病(PD)模型小鼠中脑线粒体自噬的影响,揭示运动预防帕金森病的分子生物学机制。方法:10周龄雄性C57BL/6小鼠32只,随机分为安静组(C),运动组(E),帕金森模型安静组(P)及帕金森模型运动组(PE),每组8只。E组及PE组小鼠进行为期8周跑台耐力训练,跑台速度15m/min,坡度为0%,每天运动持续50min,每周6次,周日休息。训练结束后,P组和PE组小鼠腹腔注射MPTP(30mg/kg),C组和E组小鼠注射等量生理盐水,持续3d。注射结束1周后,处死各组小鼠,取双侧中脑及纹状体,采用实时PCR及Western blot技术检测线粒体自噬相关基因及TH蛋白表达,HPLC技术检测中脑及纹状体组织内DA含量。结果:与C组比,E组小鼠中脑TH蛋白上调(P0.05),中脑及纹状体DA含量均增加(P0.05),P组和PE组小鼠TH蛋白及DA含量均显著下降(P0.01),而P组较PE组相应指标下降更明显(P0.05)。与C组比,E组小鼠中脑PINK、PARK2 m RNA及PINK1蛋白表达上调(P0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ比值增加,P组小鼠PINK1m RNA表达下调(P0.05),PE组小鼠PINK1 m RNA、Parkin蛋白含量及LC3Ⅱ/Ⅰ比值较P组增加。结论:为期3d的MPTP处理可导致小鼠中脑及纹状体TH及DA含量下降,诱导帕金森病发生,耐力训练可缓解这一现象;MPTP诱导的帕金森小鼠模型中脑线粒体自噬水平下降,而耐力训练可作用于线粒体自噬相关基因的表达,抑制MPTP的神经毒性作用。