开心散与生脉散抗阿尔茨海默症“同病异治”作用机制网络药理学分析与中枢神经免疫调控效用验证＊

目的 基于网络药理学方法研究开心散（KXS）与生脉散（SMS）“同病异治”抗阿尔茨海默症作用机制，并通过整体动物与离体细胞实验进行验证。方法 通过数据库搜集筛选开心散与生脉散复方所含药味化学成分并预测其潜在靶点，构建复方-中药-成分-靶点网络。筛选复方共有与优势靶点，构建蛋白互作网络并进行拓扑分析，进行KEGG通路和GO功能富集分析。基于网络药理学分析获得的开心散与生脉散共性与个性的生物学GO分析结果，分别建立小鼠海马Aβ注射拟阿尔茨海默症痴呆小鼠模型与小鼠小胶质BV2细胞炎性因子损伤模型，检测相应指标，采用行为学结合生化指标分析验证网络药理学分析结果。结果 筛选出开心散与生脉散复方共有成分有109个，共有靶点490个，抗AD潜在共性调控靶点375个。开心散抗AD潜在优势调控靶点92个，生脉散抗AD潜在优势调控靶点90个。淀粉样蛋白代谢与转运、cAMP与AMPK信号通路、突触功能调控等为开心散与生脉散抗AD潜在共性调控信号通路与生物学事件。NF-κB等为开心散抗AD优势调控信号通路与生物学事件；趋化因子、胆碱能突触等为生脉散抗AD优势调控信号通路与生物学事件。验证实验结果显示开心散与生脉散能够有效改善Aβ海马区注射小鼠认知功能障碍，降低小鼠海马和小胶质细胞的炎性因子表达。结论 开心散与生脉散能通过共有及各自优势靶点发挥抗AD作用。     

红景天联合拜新同治疗糖尿病肾病30例

目的:观察红景天联合拜新同治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法:将60例糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组,每组各30例。对照组给予西医常规治疗,并给予拜新同降血压以降低尿蛋白的排泄,治疗组在对照治疗的基础上联合红景天治疗。观察两组患者治疗前后血压、空腹血糖、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1C)、24小时蛋白尿、β_2-微球蛋白(β_2-microglobulin,β_2-MG)、肌酐清除率(Creatinine clearance rate,Ccr)。检测两组患者治疗前后血脂水平[三酰甘油(Three acyl glycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)]及血浆纤维蛋白原、全血黏度、全血黏度高切、全血黏度低切等实验室指标变化情况。结果:两组患者治疗后血压、空腹血糖、Hb A1C、24小时蛋白尿、Ccr、TG、TC及LDL-C均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后β_2-MG、血浆纤维蛋白原、全血黏度、全血黏度高切及全血黏度低切均低于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05),但治疗组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:红景天联合拜新同治疗糖尿病肾病可改善患者临床症状及实验室指标。     

痰瘀同治在颈动脉斑块治疗中的应用

颈动脉斑块是脑血管病的常见病因,西药在预防及治疗颈动脉斑块上主要以他汀类药物为主,但经常因药物的不良反应,使许多患者无法坚持长期服药。中医中药从整体观念出发,以痰瘀同病、痰瘀同治为理论基础,既能减轻血管炎症反应,改善血管内皮功能,又能调节脂质代谢,减少颈动脉斑块的个数,缩小颈动脉斑块的面积,从而有助于减少脑血管疾病的发生。     

基于30部现代针灸教材对小儿遗尿“同功穴”分析

目的运用数据挖掘技术,总结分析30部现代针灸教材中治疗小儿遗尿的"同功穴"及其规律谱。方法人工检索和计算机检索相结合,查阅30部现代针灸相关的教材,总结针灸治疗小儿遗尿的"同功穴"并分析其规律,归纳出30部教材中主治小儿遗尿的"同功穴"的频次、归经、所属部位以及特定穴规律谱进行分析和对比。结果通过分析得出,现代教材中针灸治疗小儿遗尿的"同功穴"共有48个;所属经脉主要为足太阳膀胱经和足厥阴肝经;所在部位主要集中于下肢部、胸腹部、背腰部;特定穴类别选用主要是五输穴。结论将现代针灸教材中治疗小儿遗尿的"同功穴"进行统计整理,利用中医整体观念、辨证论治的思想选穴配伍,增强针灸治疗小儿遗尿的临床疗效。     

带下病的“同功穴”分析

目的分析和整理现代针灸教材中主治带下病的腧穴,优选治疗带下病的"同功穴"规律谱。方法通过网络和人工检索等多种途径,检索出针灸教材中主治带下病的腧穴,对其进行归经、部位、频次和规律谱分析。将规律谱与《腧穴主治·国家标准GB\T30233-2013》对比分析。结果通过文献查询,30部针灸教材中主治带下病的腧穴共有53个,出现频次在30~26(100%~86.66%)的腧穴有16个,定为一级谱;出现频次在25~6(83.33%~20.00%)的腧穴有17个,定为二级谱;出现频次在3~1次(10.00%~3.33%)的腧穴有20个,定为三级谱;从归经上看,膀胱经腧穴居多,占腧穴总数的18.86%,足厥阴经其次,占腧穴总数的15.09%;从部位上看,下肢部腧穴居多,占腧穴总数的45.28%;从规律谱上看,《腧穴主治·国家标准GB\T30233-2013》中主治带下病的同功穴有53个,其中有16个腧穴在一级谱中,占30.18%,有17个腧穴在二级谱中,占32.07%;有20个腧穴在三级谱中,占37.73%。30部针灸教材中主治带下病的"同功穴"与《腧穴主治·国家标准GB\T30233-2013》中主治带下病的腧穴高度一致。     

同卵双胎兄弟同患颈淋巴结核

同卵双胎兄弟同患颈淋巴结核费瑛钱家生根据遗传学理论：异卵双胎由于受父母遗传的影响如健康、智力、心理、变态反应、感染等一致性较高，故在家属中有较高的倾向性，而环境因素常为疾病的诱因。同卵双胎同时患病的机会往往比异卵双胎者还要高，本文孪生兄弟二人，同时患...     

琥珀酸盐受体介导Foxm1表达促进肺纤维化

目的:探讨琥珀酸盐受体(succinate receptor,SUCNR1)在肺纤维化发生发展中的作用和机制.方法:用SUCNR1敲除(SUCNR1-/-)小鼠构建博来霉素诱导的肺纤维化模型,观察对肺纤维化的影响.组织生长因子[β1(tissue growth factor β1,TGF-β1)刺激SUCNR1-/-原代肺成纤维细胞,MTT检测细胞增殖、Western blot检测细胞外基质(Collagen Ⅰ和α-SMA)生成.检测各组肺纤维化小鼠肺组织中叉头框蛋白M1(forkhead box protein M1,Foxm1)表达,使用Foxm1抑制剂处理TGF-β.1和琥珀酸盐刺激的原代肺成纤维细胞,观察对细胞增殖和细胞外基质生成的影响.结果:SUCNR1-/-小鼠肺纤维化较SUCNR1wt明显减轻.刺激SUCNR1-/-原代肺成纤维细胞增殖能力、Collagen Ⅰ和α-SMA生成明显降低.Foxm1在博来霉素诱导的肺纤维化模型中明显升高,但在SUCNR1-/-模型中明显减少;抑制Foxm1可减少TGF-β1和琥珀酸盐诱导的肺成纤维细胞增殖、Collagen Ⅰ和α-SMA生成.结论:SUCNR1参与了肺纤维化的发生发展,其可能机制是通过促进Foxm1表达而启动肺成纤维细胞.     

转录因子FoxM1与颅内胶质瘤治疗的研究进展

胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤,高级别胶质瘤具有高度侵袭性,术后复发快,并对放疗和化疗表现出内在抗性,患者预后不佳[1]。尽管临床医生不断探索和革新手术切除以及化学治疗和放射治疗方案,在一定程度上提高了患者术后生活质量,但一般的抗肿瘤药物,由于难以通过血脑屏障等因素的影响,治疗的效果欠佳,寻找到一个能有效治疗胶质瘤的药物就成为了研究的关键。     

化学发光免疫法检测血浆同型半胱氨酸

同型半胱氨酸（Hey）即2-氨基-4巯基丁酸，亦称高半胱氨酸，是一含硫氨基酸，是胱硫醚和蛋氨酸转硫化和甲基化代谢旁路形成的中间体。     

荧光蛋白标记的促红细胞生长素融合蛋白的设计和预测

目的：探讨pTRE顺式作用元件调控，EGFP标记hEPO(hEPO-EGFP)融合蛋白设计的合理性。方法：应用Gene Construction Kit2．5、www．expasy．com网站提供的分析方案，分析重组体的开放读框以及融合蛋白的柔性．并作蛋白质二级结构模拟。结果：重组体的转录受pTRE顺式作用元件调控，Linker所在部位柔性高，融合蛋白表达后，二级结构预测Linker不改变蛋白结构，完全符合作者设计EGFP标记hEPO融合蛋白的初衷。结论：重组蛋白设计合理，融合蛋白有很大可能保留了hEPO和EGFP的理化特性，为进一步的实践操作提供了可靠的理论基础。