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21.
目的:分析对于神经根型颈椎病应用颈三针联合加味逐瘀颈康汤治疗的临床效果。方法:选入我院于2018年7月~2019年8月期间所收治的神经根型颈椎病患者50例,采用随机数字表法的形式将其平均分为研究组(n=25)和参照组(n=25)。参照组行加味逐瘀颈康汤治疗,研究组在参照组的基础上加行颈三针治疗,对比两组患者的治疗效果、治疗前后两组患者疼痛评分、综合治疗效果评分以及治疗前后两组患者的NDI、Cobb角的变化。结果:研究组总有效率高于参照发生概率,两组间对比(P<0.05)。治疗之前,研究组的疼痛评分、综合治疗效果评分、NDI、Cobb角的变化无明显的差异(P>0.05);治疗之后,研究组的疼痛评分、综合治疗效果评分、NDI、Cobb角的变化均优于参照组,组间具有统计学意义(P<0.05)。结论:治疗神经根型颈椎病采用颈三针联合加味逐瘀颈康汤治疗临床效果显著,能够缓解患者的疼痛,且能够改善患者的关节功能障碍,值得在临床上推广和应用。  相似文献   
22.
目的:探讨加味十全大补汤对老年股骨粗隆间骨折患者术后隐性失血及血糖水平的影响。方法:选取120例老年股骨粗隆间骨折患者,随机分为两组,各60例。两组均行防旋型股骨近端髓内钉(PFNA),对照组术前不予以药物治疗,观察组术前3 d予以加味十全大补汤。统计两组住院时间、骨折愈合时间,对比术前、术后1 d、3 d、7 d血红蛋白(Hb)、红细胞比容(Hct)水平、隐性失血量、空腹血糖水平,并于术后6个月随访,观察髋关节恢复情况。结果:术后1 d、3 d、7 d,观察组Hb、Hct水平高于对照组(P<0.05)。观察组术后1~3 d、3~7 d隐性失血量分别为(245.74±88.26)ml、(188.26±70.12)ml,均少于对照组(288.67±90.94)ml、(245.94±75.36)ml(P<0.05)。术后1 d、3 d、7 d,观察组空腹血糖水平分别为(7.74±0.76)mmol/L、(6.26±0.52)mmol/L、(5.12±0.46)mmol/L均低于对照组(9.67±0.84)mmol/L、(7.94±0.66)mmol/L、(6.48±0.52)mmol/L(P<0.05)。观察组骨折愈合时间、住院时间短于对照组(P<0.05)。术后6个月随访,观察组髋关节功能恢复优良率91.38%与对照组84.21%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味十全大补汤治疗老年股骨粗隆间骨折患者,可纠正贫血,减少隐性失血量,加快骨折愈合,缩短住院时间,且对血糖水平影响较小。  相似文献   
23.
摘 要 目的:加味身痛逐瘀汤对后路单开门减压术治疗脊髓性颈椎病后存在轴性症状改善的临床疗效观察。方法:将60例脊髓性颈椎病经后路单开门手术治疗后存在不同程度轴性症状的患者随机分为治疗组和对照组,两组各30例。治疗组在基础治疗上给予加味身痛逐瘀汤治疗,对照组在基础治疗上给予塞来昔布治疗。结果:两组患者治疗后VAS评分、ODI指数、轴性症状与治疗前相比较,有显著性差异(P<0.05),治疗两周后对照组改善效果优于治疗组(P>0.05),治疗4周后治疗组改善效果显著优于对照组(P<0.05);两组患者治疗后两周及4周,颈椎JOA评分与治疗前比较,有显著性差异(P<0.05),治疗组改善效果与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论:加味身痛逐瘀汤在改善脊髓型颈椎病单开门椎管扩大成形术后患者颈肩部疼痛、沉重、僵硬、酸困等症状方面具有显著的临床优势,可以有效缓解患者颈部疼痛症状,改善颈椎功能活动,降低患者的颈椎功能障碍情况,最终改善轴性症状。  相似文献   
24.
刘晓焱  张菁 《河南中医》2020,40(8):1292-1296
清代王清任在所著《医林改错》中提出血瘀证的共同病机是瘀血阻滞,他创制了一系列活血化瘀的名方,其中最具代表性的就是血府逐瘀汤、膈下逐瘀汤、少腹逐瘀汤、通窍活血汤、身痛逐瘀汤,称为五"逐瘀汤"。五"逐瘀汤"以川芎、当归、红花、桃仁、赤芍为基础药物,均有活血祛瘀止痛之效。血府逐瘀汤在月经病、妊娠病、产后病、妇科杂病中均有应用;少腹逐瘀汤擅治痛经及头痛等因寒凝血瘀或气滞血瘀所导致的经行诸症;膈下逐瘀汤对于痛经、多囊卵巢综合征所致闭经与盆腔炎症等均有较好的疗效;身痛逐瘀汤可治疗产后身痛;通窍活血汤经期服用可有效缓解经期头痛。同时,在现代医学实验学发展和循证医学的背景下,可通过实验动物数据指标的变化观察中药汤剂的药理作用,如少腹逐瘀汤改善子宫内膜异位症型痛经,膈下逐瘀汤改善多囊卵巢综合征型闭经与慢性输卵管炎等,可使中药在妇科疾病的治疗上更有循证依据。  相似文献   
25.
目的:探讨加味甘草干姜汤联合维生素B12治疗复发性口腔溃疡(ROU)的临床效果。方法:选取2016年8月至2018年8月重庆市人民医院收治的ROU患者124例作为研究对象,随机分成观察组和对照组,每组62例。对照组口服维生素B12治疗,观察组在此基础上内服加味甘草干姜汤治疗,疗程均为14 d。比较2组疗效及安全性。结果:观察组总有效率达96.8%(60/62),显著高于对照组85.5%(53/62),差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后疼痛指数、溃疡面积和平均溃疡期均显著改善,差异有统计学意义(P<0.05),外周血CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值及唾液中链球菌、韦荣菌数量均显著上升,差异有统计学意义(P<0.05),外周血CD8+水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组比对照组对以上指标的改善更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。2组均未见明显不良反应。随访6个月,观察组复发率为11.3%(7/62),较对照组的25.8%(16/62)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味甘草干姜汤联合维生素B12治疗ROU的整体疗效确切,可能与其显著纠正外周血T淋巴细胞亚群免疫失衡、维持口腔微环境稳态有关。  相似文献   
26.
27.
目的:研究加味会厌逐瘀汤治疗中医辨证为气虚血瘀型的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床疗效。方法:随访160例于2018年4月—2019年4月在我院中医科诊治的气虚血瘀型阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,随机分为对照组和观察组,各80例。对照组采用运动锻炼治疗,观察组在对照组基础上给予加味会厌逐瘀汤治疗,以2周为1个疗程,治疗1个疗程后观察两组白天嗜睡、夜间打鼾、憋醒等症状。比较两组呼吸暂停低通气次数、最低血氧饱和度(LSPO2)。结果:观察组出现白天嗜睡、夜间打鼾甚至憋醒等症状的积分及最低血氧饱和度、呼吸暂停低通气次数明显低于对照组,观察组治疗总有效率为63.75%(51/80),对照组为17.50%(14/80),差异有统计学意义(P0.05)。结论:加味会厌逐瘀汤治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,尤其以气虚血瘀型为主时,可改善夜间打鼾、憋醒及疲倦、嗜睡症状。  相似文献   
28.
29.
目的:运用网络药理学技术分析加味桃核承气汤治疗糖尿病胃轻瘫的作用靶点和相关信号通路,进一步分析其防治糖尿病胃轻瘫的理论基础和作用机制。方法:运用中药系统药理学成分分析平台(bioinformatics analysis tool for molecular mechanism of TCM,BATMAN-TCM)数据库获取加味桃核承气汤的化学成分及作用靶标基因,从comparative toxicogenomics database(CTD)数据库收集糖尿病胃轻瘫的靶标基因,将两者取交集后得到加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集,运用STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过Cytospace软件Clue GO,Clue Pedia插件进行加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集的基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并将结果进行可视化展示。最后利用CTD数据库并结合文献学习,获取交集基因于糖尿病胃轻瘫的疾病治疗作用。结果:加味桃核承气汤的621个靶点基因中有25个靶点与糖尿病胃轻瘫相互关联,该方可能通过影响MLNR,SST,PTGS1,HRH2,HTR3A,HTR4,HTR7,NOS3基因表达,改善胃肠激素水平,影响血清素与其受体结合,活化腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC),诱导环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP),蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达,从而激活AC/c AMP/PKA信号通路,并调节Ca2+/K+通道的开放,控制离子平衡,继而促进胃平滑肌适应,收缩胃平滑肌以调节胃容量,同时改善胃酸分泌,保护胃黏膜,不排除改善血管收缩功能、血流动力学的可能。结论:网络药理学方法科学分析加味桃核承气汤通过多方面防治糖尿病胃轻瘫的作用机制,阐释其中医药多靶点、多通路防治糖尿病胃轻瘫的治疗优势,为加味桃核承气汤后续的实验研究提供研究方向和理论参考。  相似文献   
30.
目的:观察加味启膈散对Barrett食管(BE)模型大鼠PCNA、Ki-67蛋白表达的影响。方法:SPF级成年健康Wistar大鼠72只,雌雄各半,常规适应性喂养7天后,随机分为6组:正常组、模型组、全方组、行气活血组、理气化痰组、化痰祛瘀组,每组12只。采用改良后的"食管十二指肠端侧吻合加铁剂术"进行BE造模。造模31周后,正常组、模型组大鼠给予生理盐水灌胃,各治疗组分别给予相应药液灌胃,连续给药14天后,处死动物留取吻合口食管组织,采用免疫组化法检测PCNA、Ki-67蛋白表达情况。结果:与正常组比,模型组大鼠Ki-67表达显著增强;全方组Ki-67表达低于模型组(P0.05);理气化痰组和行气活血组Ki-67表达水平高于全方组(P0.05),化痰祛瘀组Ki-67表达与全方组差异无统计学意义(P0.05)。模型组PCNA表达水平较正常组显著增强(P0.05);全方组PCNA表达水平显著低于模型组(P0.05);理气化痰组和行气活血组PCNA表达均高于全方组,差异有统计学意义(P0.05),化痰祛瘀组与全方组PCNA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味启膈散抑制细胞增殖治疗Barrett食管,其机制与抑制PCNA、Ki-67蛋白表达有关。  相似文献   
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