对人胎儿晶状体上皮的超微结构研究

近三十年来,许多人应用电子显微镜对各种动物和成人的晶状体进行了研究。但是,他们所描述的重点都是晶状体纤维,至于上皮则很少提及。这可能是由于晶状体上皮只有一层,     

混合性白血病(急粒—急淋)1例

混合性白血病—急性粒细胞白血病与急性淋巴细胞白血病并存,我们见到1例报告如下: 患者,女,60岁,主因苍白、乏力三个月,胸闷、心悸、头晕两周,于1983年9月26日住院。查体:重度贫血貌,皮肤无出血点,左颌下可触及蚕豆大小淋巴结,胸骨明显压痛,二尖瓣及主动脉瓣区可闻及Ⅳ级收缩期吹风样杂音,主动脉瓣区可触及收缩期震颤,肝大剑突下3cm 脾未触及。     

论医学创造型人才的培养与教学方式现代化

论医学创造型人才的培养与教学方式现代化孙正川，刘贵生一、培养医学创造型人才的途径──创造教育医学创造教育是教育科学中一门新的分支，是把创造学研究的原理、技法应用于医学教育中，开发人的创造力，造就大批医学创造型人才的新型教育。［１］１９３９年，美国纽约...     

Duchenne型肌营养不良症肌肉超微病理研究

目的:观察Duchenne型肌营养不良症(DMD)患者病变肌肉超微病理特征,从亚细胞水平上探讨其发病机制。方法:对临床确诊的7例DMD患者,通过肌肉活检进行超薄切片和冷冻复型透射电镜观察。结果:超薄切片电镜观察显示:(1)肌原纤维"Z"线模糊不清,肌原纤维过收缩、肌丝排列紊乱等变性、坏死。(2)肌纤维内线粒体空泡样变;糖原累积;肌浆网有程度不等的病变。(3)间质毛细血管内皮细胞肿胀、闭塞,血流瘀滞。冷冻复型电镜观察显示:粗细肌丝排列紊乱,膜蛋白颗粒大小不等的变化。结论:DMD时,肌细胞膜结构缺陷除可导致肌纤维变性、坏死外,还可致线粒体、糖原、肌浆网及肌原纤维板层体膜内颗粒等一系列亚细胞水平的变化;另外,血液循环障碍可导致肌细胞继发变性、坏死,推测在本病的发病中也起着重要作用。     

胃黏膜肠化及胃癌中三叶因子1,2表达的组织芯片技术研究

目的:三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)和2(TFF2)对胃肠道黏膜保护和损伤后修复具有重要作用,在胃癌中表达降低.现探讨它们在胃黏膜肠化(intestinal metaplasia,IM)及不同组织类型胃癌发生中的作用.方法:胃癌40例,癌旁组织IM 32例,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM 46例,CAG和慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)各20例,构建组织芯片.分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,并用免疫组化检测不同胃黏膜病变中TFFl,TFF2的表达.结果:TFFl,TFF2在不同胃黏膜病变中的表达有显著性差异(P＜0.01),CSG,CAG中的表达显著高于CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌(P＜0.01),而CSG与CAG之间,以及CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌三者之间比较均无显著性差异(P＞0.05).肠型胃癌则显著低于弥漫型胃癌(P＜0.05).结论:胃黏膜IM及胃癌中TFF1,TFF2表达显著降低.     

髌骨软骨软化症的超微病理变化

软骨是伸膝装置的中间结构 ,它的可动关节面由透明软骨构成 ,对保护膝关节具有重要作用。由于髌骨位置表浅 ,膝关节经常受伸屈挤压、载荷摩擦大 ,且髌骨中心血供较差 ,所以髌骨的关节软骨面随年龄增长可出现退行性改变 ,甚至可导致骨赘形成或骨关节炎 ,临床称之为髌骨软骨软化症。有关软组织的超微结构及实验性的髌关节炎退变研究已有相应报道[1 6] ,但对人类髌骨软骨软化症超微病理特征则鲜见报道。现结合临床进行了此项研究并报道如下。1　材　料　方　法共获典型病例 13例 ,年龄 2 8～ 45岁 ,临床表现和常规检测均确诊有髌骨软骨的退行性…     

哺乳动物固有免疫中肽聚糖识别蛋白研究进展

肽聚糖识别蛋白(PGRPs或PGLYRPs)是重要的识别细菌肽聚糖的模式识别受体之一,且从昆虫到哺乳动物高度保守.哺乳动物有4个PGRPs,它们分别表达于不同的细胞/组织.PGLYRP1、PGLYRP3和PGLYRP4具有抑杀细菌,而PGLYRP2水解肽聚糖的特性,最新研究表明PGLYRP2还具有促炎症的特性,其促炎症...     

结扎大鼠胸导管诱发胰组织结构的形态学变化

目的 观察胰淋巴淤滞动物模型胰组织结构变化和胰淀肽沉积情况,探讨淋巴淤滞对胰组织细微和超微结构的影响. 方法 10月龄大鼠20只,采用腹部结扎大鼠胸导管,建立胰淋巴淤滞动物模型,造模后6个月取材,部分胰组织经石蜡包埋切片,行HE和刚果红染色;部分经冷冻切片,行免疫组织化学染色和光镜观察;部分标本进行透射电镜样品制备和观察. 结果 HE和刚果红染色切片光镜观察显示,胰腺小叶间隙增宽,呈明显的结缔组织增生、脂肪堆积;胰岛淡染或着朱红色,组织间隙明显增宽.免疫组织化学染色切片光镜观察显示,在胰岛及其周围,呈现胰淀肽强阳性棕褐色着色反应.超薄切片透射电镜观察显示,胰腺小叶间隙增宽,可见血管和扩大的淋巴管;胰岛细胞间隙增宽,细胞间隙内可见大量脂滴样物质和胶原原纤维样结构.结论 胸导管结扎可导致胰淋巴引流障碍,引起胰淋巴管扩张,结缔组织间隙增宽,脂肪堆积,胰岛细胞间隙扩大,胰淀肽沉积等,这些结构变化可能影响胰岛的功能.     

胰岛细胞多肽激素分泌颗粒释放形式及其

目的 观察胰岛的超微结构特点,探讨胰岛细胞多肽激素分泌颗粒的释放形式和转运途径及其功能意义.方法 对小鼠胰组织超薄切片,进行透射电镜观察.结果 小鼠胰岛散在分布于胰腺小叶之间,主要由A、B两类内分泌细胞组成.胰岛内部和周围存在丰富的有孔型(50 nm)毛细血管;毛细淋巴管内皮为开放连接型(0.5～1.5 μm),只存在于胰岛周围.胰岛细胞内含大量电子致密的分泌颗粒(200～500 nm),常见许多分泌颗粒靠近细胞膜或突出于细胞表面.在胰岛细胞周围的组织间隙内,也常见到与胰岛细胞内相似的分泌颗粒.结论 小鼠胰岛细胞多肽激素分泌颗粒连同颗粒被膜整体释放;释放入胰组织液中的多肽激素或分泌颗粒,更易通过淋巴管随淋巴转运,间接进入血液循环而发挥作用.     

组织芯片技术研究食管胃黏膜病变中Ki-67的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

背景：近20年来食管和食管胃连接处（EGJ）腺癌发生率呈上升趋势,Barrett食管（BE）被认为是其发生的重要危险因素。目的：应用组织芯片技术研究Ki-67在各类食管胃黏膜病变中的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法：制作140例各类食管胃黏膜组织的组织芯片,结合免疫组化方法检测Ki-67和增殖细胞核抗原（PCNA）表达。以原位末端标记技术（TUNEL法）检测BE、食管腺癌和贲门癌的细胞凋亡情况。结果：BE、食管腺癌和贲门癌组Ki-67阳性率分别为40.9%、69.6%和61.9%,均显著高于正常贲门组织（0.0%,P〈0.01）和贲门肠化生（IM）组（11.5%,P〈0.05）。BE、贲门IM、胃窦IM、食管腺癌和贲门癌组PCNA阳性率均显著高于正常贲门组织（45.5%、42.3%、39.3%、52.2%和42.9%对10.0%,P〈0.05）。BE、食管腺癌和贲门癌中Ki-67表达弱阳性和阳性者细胞凋亡指数均较表达阴性者显著降低（P〈0.05）,而PCNA仅表达阳性者凋亡指数较表达阴性者显著降低（P〈0.05）。结论：BE和EGJ处肿瘤的发生与Ki-67表达异常有关,Ki-67较PCNA更能反映EGJ处细胞凋亡状态。