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目的 考察不同培养条件对桑黄菌液体发酵生产多糖的影响。方法 通过正交试验设计,对不同培养基种类、起始pH值、发酵温度和摇床转速进行优化,在此工艺基础上,采用5 L发酵罐进行发酵放大试验。结果 采用添加0.3 g/L维生素B1和0.3 g/L维生素B2的PD培养基,起始pH值5,发酵温度28 ℃,摇床转速180 r/min条件下,桑黄菌摇瓶发酵液中胞内多糖和胞外多糖分别为5.80、2.37 g/L;5 L发酵罐发酵液中桑黄胞内多糖和胞外多糖分别为5.85、2.30 g/L。结论 桑黄液体发酵可获得桑黄多糖,本实验结果为桑黄液体发酵工业化生产提供参考。 相似文献
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目的:研究蕲蛇Ⅱ型胶原蛋白(CⅡ)对胶原诱导性关节炎(collageninducedarthritis,CIA)模型大鼠的治疗作用,观察其治疗效果并探讨其作用机制。方法:90只Wistar大鼠除空白组外均采用牛CⅡ建立CIA模型并进行随机性分组,分为模型组、牛CⅡ组、蕲蛇水提液高、中、低剂量组、蕲蛇CⅡ高、中、低剂量组,每组10只。造模后第11d开始给药,期间采用容积法测量关节肿胀程度,连续给药20d后观察大鼠踝关节病理改变并采用流式细胞术检测大鼠外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞亚群水平。结果:与模型组相比,蕲蛇高、中剂量组、蕲蛇CⅡ高、中剂量组和牛CⅡ组均能显著降低CIA大鼠右后足跖肿胀程度、CD4+T细胞水平,改善大鼠踝关节病理形态,其中蕲蛇CⅡ中剂量组和牛CⅡ组还能显著降低CD4+/CD8+比值(P〈0.05)。结论:蕲蛇水提液及蕲蛇CⅡ提取物对CIA大鼠关节炎症均有一定的治疗作用,其治疗机理可能是通过主动免疫抑制降低机体亢进的免疫应答实现的。 相似文献
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目的探讨白及多糖对PM2.5致急性肺损伤的干预作用。方法水提醇沉法制备白及多糖,无机法提取PM2.5并制成悬液。ICR小鼠以不同浓度的白及多糖(5 mg/ml、20 mg/ml、40 mg/ml)预保护给药1周后,连续气管滴注PM2.5悬液(0. 4 mg/40μl/只)急性染毒3 d,建立预保护模型组;连续气管滴注PM2.5悬液(0. 4 mg/40μl/只)急性染毒3 d,造模期间持续给药不同浓度的白及多糖(5 mg/ml、20 mg/ml、40 mg/ml),建立治疗模型组。观察肺组织形态学变化,采用流式液相多重蛋白定量技术检测肺泡灌洗液炎症因子蛋白含量。结果白及多糖可以有效改善PM2.5致小鼠肺部炎性细胞浸润及呼吸道的黏膜损伤和支气管周围组织的炎性浸润,有效抑制IL-6、IFN-γ、TNF-α、MCP-1炎症因子表达。结论白及多糖通过预防、治疗缓解机体炎症损伤,抑制PM2.5致急性肺损伤作用。 相似文献
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[目的]研究白及对阿司匹林诱导的胃溃疡的治疗作用。[方法]将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、白及高、中、低剂量组和阳性对照组。除正常组外,余各组大鼠均以阿司匹林溶液灌胃建立胃溃疡模型。8周后,阳性对照组以奥美拉唑灌胃,白及高、中、低剂量组以白及混悬液灌胃治疗。4周后评价各组大鼠胃溃疡指数,HE染色观察胃组织病理变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及胃黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、内皮素(endothelin,ET)的表达水平;荧光定量PCR、Western blot分别检测胃黏膜环氧化酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因和蛋白表达。[结果]与正常组比较,模型组大鼠溃疡指数增加(P0.01),血清TNF-α、IL-6表达增加(P0.01),胃黏膜PGE2表达减少(P0.01)、ET表达增加(P0.01),COX-1基因和蛋白表达减少(P0.01)、COX-2基因和蛋白表达增加(P0.01,P0.05),胃组织病理损伤明显。与模型组比较,白及各剂量组溃疡指数降低(P0.01,P0.05),血清TNF-α、IL-6表达减少(P0.01,P0.05),胃黏膜PGE2增加(P0.01,P0.05)、ET减少(P0.01,P0.05),COX-1基因和蛋白表达均增加(P0.01,P0.05)、COX-2基因和蛋白表达均减少(P0.01,P0.05),胃黏膜组织病理损伤减轻,其中,白及高剂量组的治疗效果最明显。[结论]白及能够有效减轻阿司匹林对大鼠胃黏膜的损伤,该作用与降低血清TNF-α与IL-6,调节胃黏膜COX-1、COX-2的表达水平,从而升高PGE2、减少ET有关。 相似文献
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目的:观察蕲蛇不同有效部位提取物对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用,初步探讨其抗炎作用机制,并为分离纯化蕲蛇的有效成分打下基础。方法:采用Freund’S完全佐剂诱导法建立佐剂性关节炎(从)模型,Wistar大鼠随机分为模型组,蕲蛇部位l提取物高、中、低剂量组(即A、B、C组),蕲蛇部位2提取物高、中、低剂量组(即D、E、F组),西药(关洛昔康)组,正常组。分别灌胃给予相应药物,观察大鼠关节肿胀度、多发性关节炎指数(AJ),采用ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平,光镜观察大鼠踝关节组织病理改变。结果:①模型组大鼠关节肿胀度、AI评分与正常组比较显著升高(P〈0.01),A、D、E组大鼠右后足关节肿胀率明显低于模型组(P〈0.05);A、B、D、E组大鼠AI评分显著低于模型组(P〈0.01,P〈0.05)。②模型组血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平明显高于正常组(P〈0.01,P〈0.05),A、D组大鼠血清IL-1β水平较模型组降低(P〈0.05,P〈0.01);A、B、D、E组大鼠血清TNF-α、IL-17水平显著低于模型组(P〈0.01,P〈0.05),并呈-定的量效关系。③大鼠踝关节病理切片显示:和模型组相比,A、B、D、E组的滑膜细胞变性、增生,炎性细胞浸润,肉芽组织形成,软骨破坏等均较轻,但不及西药组。结论:蕲蛇两个有效部位通过下调血清IL-1β.TNF-α、IL—17水平,从而直接或间接阻抑由其介导的关节炎症,发挥抗炎效应。蕲蛇的两个有效部位提取物均有效,其中蕲蛇部位2作用略优于蕲蛇部位1。 相似文献
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目的 探讨儿童哮喘急性发作与肺炎衣原体感染的关系,为临床治疗提供参考.方法 将医院2011年1月-2012年1月儿童哮喘急性发作住院诊治的281例病例设为观察组;同期非感染性疾病102例设为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELLSA)测定肺炎衣原体抗体,采用回顾性研究的方法探讨肺炎衣原体感染与儿童哮喘急性发作之间的关系.结果 观察组儿童哮喘急性发作281例患儿共有56例肺炎衣原体抗体IgM(CP-IgM)阳性,阳性率为19.93%,其中阳性率<3岁为20.50%、3~6岁为18.75%、6~12岁为20.83%;对照组患儿共有8例CP-IgM阳性,阳性率为7.84%,其中阳性率<3岁为8.95%、3~6岁为9.1%、观察组与对照组比较,CP-IgM阳性率明显增高(P<0.01);<3岁组与3~6岁组之间CP-IgM阳性率差异无统计学意义.结论 肺炎衣原体是一种比较常见的呼吸道病原体,肺炎衣原体感染是诱发儿童哮喘急性发作的一个重要因素,应引起足够的重视,建议儿童哮喘急性发作时应常规检测肺炎衣原体抗体;暂定大环内酯类抗菌药物疗程为4周,可在全国范围内开展多中心、大样本研究以探讨制定相应的疗程. 相似文献
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目的 建立祛浊通痹方中落新妇苷含量的测定方法.方法采用快速液相色谱法(RPLC).色谱柱为Eclipse Plus C18柱(2.1 mm×100 mm,1.8 μm),以甲醇-水-冰醋酸(30∶70∶0.2)为流动相,柱温为25 ℃,流速为0.2 mL/min,检测波长为290 nm.结果 落新妇苷在0.105~0.525 μg范围内与其峰面积呈良好线性关系(r2=0.999 3,n=5),平均回收率为101.29%,RSD=2.76%.结论 本方法分析时间短且重复性和稳定性好,可用于祛浊通痹方的质量控制. 相似文献
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