人参皂苷Rg_1的肠内菌代谢Ⅱ 人参皂苷Rg_1和Rh_1免疫活性(英文)

目的:比较人参皂苷Rg_1及其代谢产物Rh_1对细胞因子及其mRNA表达的影响.方法:将Rg_1及Rh_1加入正常人外周血单核细胞(PBMC)培养24小时后,计数细胞,观察其对正常细胞增殖的影响.用放射免疫法(RIA)观察Rg_1及Rh_1对人组织瘤细胞(THP-1)分泌与炎症有关的细胞因子(IL-1α,TNFα,IL-8)产生的影响,用逆转录酶链式聚合反应(RT-PCR)方法,检测Rg_1及Rh_1对TNFα的mRNA表达的影响.结果:Rg_1及Rh_1(0.1,1,10,100 mg/L)对PBMC增殖无明显影响.但在脂多糖10 mg/L和PMA 200 nmol/L存在下,Rh_1的低浓度(1 mg/L)能促进THP-1细胞产生TNFα与IL-8.而Rg_1在LPS 100 mg/L时抑制TNFα的产生.Rg_1 1 mg/L及Rh_1 100 mg/L均能促进IL-1α的产生.RT-PCR实验结果表明,Rh_1能显著促进TNFα mRNA的表达.结论:Rg_1与Rh_1的免疫活性有所不同,在有些方面甚至相反.     

淫羊藿苷的肠菌代谢研究Ⅰ.肠内细菌对淫羊藿苷的代谢转化

目的：在考察淫羊藿苷（ｉｃａｒｉｉｎ）于人工胃液中稳定性的基础上,研究了肠道内细菌对淫羊藿苷的代谢作用。方法：于人工胃液或肠内菌培养液中。加入淫羊藿苷温孵培养一定时间后,以薄板层析、高效液相色谱仪和电喷雾质谱仪,对培养物成分做定性分析检查。结果：淫羊藿苷在人工胃液中有较高的稳定性。离体培养人肠道内细菌可代谢淫羊藿苷,且其说要代谢产物为淫羊藿苷的苷元（ｉｃａｒｉｔｉｎ）及其苷元的异戊烯基位置异构体。在大鼠整体实验中,从粪便和尿液中均检出一主要代谢产物,并初步确定此代谢产物为宝藿苷Ⅰ（ｂａｏｌｉｕｏｓｉｄｅⅠ）。结论：在离体条件下,淫羊藿苷可被人肠内菌代谢,主要代谢产物为淫羊藿苷的苷元。大鼠灌服淫羊藿苷后,吸收人血的主要代谢物为宝藿苷Ⅰ。     

关于中药活性成分的认识及其研究方法

什么是中药有效成分的问题,至今大家在认识上仍有很大的不同,致使各自所采用的研究方法亦有所不同,最终导致彼此所开发药物的质量标准和药效都有很大差异。目前,我国中成药的质量标准与发达国家的药品质量标准有较大差距,致使我国的中成药很难进入发达国家的药品主流市场。为早日改变我国中成药在国际药品市场上的不利地位,我国中药研究工作者必须对中药的有效成分有一个科学的认识,然后确立一种科学的研究、分析和制备中药有效....     

氧化苦参碱肠内菌代谢及吸收入血活性成分的研究

目的 :通过离体和整体实验观察人肠内菌对氧化苦参碱的代谢 ,并确定吸收入血的代谢物。方法 :通过薄层色谱和高效液相色谱仪定性检测氧化苦参碱及其代谢产物。并通过UV ,IR ,NMR及MS等光谱学方法确定代谢物的结构。结果 :离体实验结果表明 ,氧化苦参碱可被人肠内菌代谢成苦参碱。给大鼠按 100mg·kg^-1灌胃氧化苦参碱 3h后 ,剪头处死取血 ,以TLC和HPLC检测血清中代谢产物。证明氧化苦参碱和苦参碱均能被吸收入血。结论 :人肠内菌可将氧化苦参碱代谢成苦参碱 ,上述两种生物碱均可被吸收入血。     

次黄嘌呤－内源性单胺氧化酶（MAO）抑制剂样活性的研究

体外实验证明，嘌呤类化合物对Ｂ－型ＭＡＯ活性有不同程度的抑制作用，其抑制强度为：次黄嘌呤＞鸟便嘌呤＞腺嘌呤＞嘌呤＞黄嘌呤＞尿酸。老龄小鼠（１８月龄）的血、脑及肝组织ＭＡＯ活性较年青小鼠（１月龄）显著升高，而上述组织中嘌呤类化合物的含量却随年龄增加而降低。老龄小鼠肝线粒体外膜ＭＡＯ提取物中次黄嘌呤含量明显低于年青小鼠，但两组ＭＡＯ中腺嘌呤含量却无明显差异。离体温孵实验证明［３Ｈ］次黄嘌呤与老龄小鼠脑和肝ＭＡＯ结合量明显高于年青小鼠。体内结合实验结果亦表明［３Ｈ］次黄嘌呤与老龄小鼠肝ＭＡＯ结合量高于年青小鼠外，并证明［３Ｈ］次黄嘌呤的结合部位是在ＭＡＯ酶蛋白上，而非在辅基上。此外，多次灌服次黄嘌呤２００ｍｇ／ｋｇ可明显抑制老龄小鼠脑ＭＡＯ－Ｂ活性，并使单胺类物质（５－ＨＴ、ＤＡ）含量明显增加。     

鹿茸多肽对雄鼠黄体生成素和睾丸酮分泌的影响

本文报道鹿茸多肽对雄鼠垂体－性腺分泌功能的影响。无论在体实验中，还是体外腺垂体细胞培养实验中，分别给小白鼠按２５ｍｇ／ｋｇ；５０ｍｇ／ｋｇ；１００ｍｇ／ｋｇ．ｉｐ鹿茸多肽和按２０μｇ／ｍｌ；４０μｇ／ｍｌ；８０μｇ／ｍｌ将鹿茸多肽加入培养瓶中，均能使雄鼠血浆中和细胞培养液中黄体生成素（ＬＨ）含量增多，并呈明显的量效关系。在体实验还发现，鹿茸多肽按２５ｍｇ／ｋｇ；５０ｍｇ／ｋｇ；１０ｍｇ／ｋｇ分别给     

薯蓣皂苷元对人低分化胃腺癌细胞株生长的抑制作用

目的：观察薯蓣皂苷元（diosgenin, Dio）对人低分化胃腺癌细胞株（MGC-803）的细胞分裂和集落形成的影响,初步探讨其杀伤肿瘤细胞的机制。 方法：采用四唑蓝（MTT）比色法、平板集落形成实验以及［³H］-TdR掺入实验。结果：MTT法检测Dio作用24、48、72 h的半数抑制浓度(IC₅₀)为56.290、27.837、17.723 mg•L^-1;平板集落形成实验显示Dio半数集落形成抑制浓度为5.486 mg•L^-1;Dio在较低浓度（3.750和7.500 mg•L^-1）下,可直接抑制MGC-803细胞DNA的合成。结论：Dio能够明显抑制MGC-803的细胞分裂和集落形成。