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121.
卵巢功能衰退可致明显骨质丢失.本文作者应用50GyX射线局部照射大鼠卵巢,造成卵泡闭锁,雌激素低下,从而引起尿Ca/Cr、Hop/Cr和血ALP升高,呈明显负钙平衡,伴骨形成作用;胚骨上端1/3段形态计量学分析见骨小梁数和骨小梁体积减少,骨小梁间隙增加,呈松质骨丢失的病理特点.研究表明卵巢的辐射效应对骨代谢有明显影响. 相似文献
122.
目的 观察单次大剂量射线引起大鼠股骨头坏死的早期病理改变,为放射性骨坏死特别是放射性股骨头坏死的早期诊断和防治研究提供依据。方法 137Cs γ射线(30 Gy)体外局部单侧单次照射大鼠股骨头,受照后2、6和12周取双侧股骨头HE染色,光镜观察病理改变;照后2周骨髓间充质干质细胞(bone marrow mesenchymal stem cells ,BMSCs)分离培养,观察BMSCs增殖和集落形成能力;照后12周血管内灌注Microfill造影剂,采用微CT对股骨头毛细血管网进行三维重建和分析。结果 137Cs γ射线局部照射后,受照侧股骨头软骨柱紊乱,骨细胞核皱缩、数量减少、空骨陷窝增多、骨小梁面积减少(P<0.05);受照侧股骨头毛细血管密度由未照侧的12.3%降至6.65%(P<0.05); BMSCs生长缓慢,集落形成率为10%,较对照组(21%)明显下降(P<0.05)。结论 30 Gy单次局部照射后骨组织病理改变主要表现为空骨陷窝增加,照射后6周空骨陷窝率达30%可作为放射性股骨头坏死早期预诊断的指标之一。辐射致股骨头损伤甚至坏死除了射线对骨组织的损伤外,还与射线对骨髓BMSCs和毛细血管的损伤有关。 相似文献
123.
目的 观察新型双膦酸盐BM2 10 95 5 (Ibandronate)防治卵巢切除大鼠骨量丢失的效果。方法 取 10~ 12月龄SD大鼠 40只 ,分为 4组 ,实验组大鼠作双侧卵巢切除 3个月后 ,再给予BM 2 10 95 5 0 .5mg·kg-1·d-1,用药 3个月。设骨质疏松动物模型 (OP模型 )对照组 ,假手术对照组及OP模型 BM 2 10 95 5及尼尔雌醇组作比较。结果 骨干重、灰重和钙含量及股骨骨密度OP模型对照组低于假手术对照组 ,BM2 10 95 5及尼尔雌醇两用药组高于OP模型对照组且均有显著性意义 (P<0 .0 2或P <0 .0 0 1) ;全身骨密度水平BM 2 10 95 5及尼尔雌醇两用药组较OP模型对照组分别增加8.7%及 0 .9% ;椎骨、胫骨骨小梁面积BM2 10 95 5及尼尔雌醇用药组均高于OP模型对照组且均有显著性意义 (P <0 .0 1) ;尿钙与肌酐 (Ca/Cr)比值BM 2 10 95 5及尼尔雌醇用药组低于OP模型对照组均有显著性意义 (P <0 .0 0 1) ,尿羟脯氨酸与肌酐 (HOP/Cr)比值及血清碱性磷酸酶 (ALP)的水平 ,BM 2 10 95 5及尼尔雌醇用药组较OP模型对照组均有下降趋势。结论 SD大鼠卵巢切除 3个月后出现明显的骨质疏松 ,BM2 10 95 5对卵巢切除骨质疏松动物模型大鼠骨量的丢失有显著治疗作用。 相似文献
124.
MTT法分析培养成骨细胞的存活和增殖能力 总被引:2,自引:0,他引:2
用MTT法测定离体培养的成骨细胞存活与增殖能力。并观察137Csγ线对成骨细胞生长的影响。细胞接受0、3、6、9、12Gy照射,培养至第7天,增殖率分别为416、336、275、147、108%。结果表明:137CSγ线剂量高于3Gy成骨细胞增殖受到显著抑制,9Gy以上,则基本抑制其增殖。 相似文献
125.
目的 观察基础雌激素(estrogen)水平对大豆苷原(daizein,DAI)促成骨细胞分化作用的影响。方法 采用酶消化法分离培养新生SD大鼠头盖骨成骨细胞,通过培养液中添加17β-雌二醇改变培养微环境(包括空白对照)雌激素水平,应用MTT法和对硝基苯磷酸盐(p-nitropheny-phosate,PNPP)法检测细胞增殖率和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,应用real-time PCR法检测其雌激素受体α(ERa)、雌激素受体β(ERβ)和过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ的mRNA水平变化,研究雌激素基础水平变化对DAI促成骨细胞分化作用的影响。结果 培养环境中雌二醇水平升高致DAI的促分化作用减弱。其中100 nmol/L DAI组ALP比活性较对照组的增幅由雌激素补充前的23%分别降至8%(17β-雌二醇为100 pmol/L)和-11%(17β-雌二醇为1 000 pmol/L),显示基础雌激素水平对DAI促分化的拮抗作用。为避免培养液中血清雌激素的可能影响,进一步采用去激素血清培养(含2%去激素胎牛血清)。此时补充17β-雌二醇至100 pmol/L,DAI各剂量组细胞ALP比活性较对照组明显增加(16%~21%,P<0.05)。继续补充雌激素至1 000和10 000 pmol/L 时,其作用反而减弱。该结果显示,DAI促成骨细胞分化作用与雌激素基础水平有关,低雌激素状态(≤100 pmol/L)可增强其作用。为进一步探索其作用机制,我们初步观察了雌激素(100 pmol/L)和DAI(100 nmol/L)单独或联合作用下成骨细胞ERa、ERβ和PPARγ受体表达变化。结果显示,100 pmol/L 17β-雌二醇明显上调ERβ表达,并部分抵抗DAI下调ERβ的作用。结论 DAI的促成骨分化作用与基础雌激素水平有关,低雌激素(≤100 pmol/L)状态有利于DAI的促分化作用,而雌激素水平升高可减弱其促分化作用。 相似文献
126.
骨骼与骨骼肌作为运动系统最重要的组织,两者之间存在密切的联系。骨肌单元的概念提出已久,运动产生的力学负荷将两者紧密地联系在一起。骨骼为骨骼肌施力提供力学支撑,而骨骼肌收缩带动机体的运动。在机体运动过程中,骨骼肌充当力学负荷与骨骼之间的中间媒介,并通过内分泌因子以及力学信号调节骨骼的代谢活动,与机体内持续不断的骨重建密切相关,并维持骨骼良好的结构和功能。主要综述近年来骨骼肌通过对骨骼施加力学刺激影响骨重建作用的研究进展,为预防和治疗骨代谢疾病提供新的思路。 相似文献
127.
目的:为了解补肾中药HU-ECS对体外培养成骨细胞的作用。方法:应用MTT法、对硝基苯磷酸盐法及茜素红染色方法观察HU-ECS对体外培养民骨细胞的增殖、ALP表达及矿化结节形成的影响。结果:HU-ECS具有刺激骨细胞增殖作用(10^-6g/ml组,P<0.01-0.001),提高ALP活性及矿化结节形成的数量。结论:HU-ECS具有刺激体外培养成骨细胞增殖及分化成熟的功能。 相似文献
128.
细胞水平研究国产双磷酸盐药物-BM210955的骨吸收抑制作用。由1日龄SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞(OC)并接种于牛皮质骨薄切片上,在不同浓度BM210955作用下培养,定时取骨片作TRAP免疫组化染色,计数阳性多核细胞后,经超声去除细胞后作甲苯胺蓝染色,光镜下作吸收陷窝计数,数据以x±s表示,并与对照比较作t检验。结果显示:①BM210955能降低体外培养OC的数目,10-8mol/L组的TRAP阳性多核细胞较对照组减少73%,差异具有非常显著性,P<0.01。②BM210955抑制OC的陷窝形成能力,10-10、10-8mol/L组的抑制率分别为76.32%和87.99%,均与对照有明显差异,P<0.01。③上述结果与剂量有关,剂量越高,抑制效应越明显 相似文献