医科达数字化电子直线加速器控制软件IPV基本原理与应用解读

目的 介绍医科达数字化医用电子直线加速器控制软件里子项目和项目成分值(IPV)的工作原理,并具体说明控制软件通过三类子项目及其项目分项实时监测、控制子系统的运行状态。方法 首先介绍医科达数字化医用电子直线加速器的控制系统组成,然后介绍控制软件里子项目和项目分项的定义和分类,以及各类子项目的基本原理,最后通过分析高功率移相器的运动控制具体说明控制软件的子项目在实时监测、控制子系统运行状态的应用。结果 通过分析原理和举例详细、具体说明了控制软件IPV的工作原理及其应用,使用户尤其是维修人员能掌握相应理论知识,在日常使用和维修时能通过软件快速准确地查找运行参数,并根据相关子系统的控制原理分析问题和解决故障。结论 用户尤其是维修人员掌握这些子项目及其项目分项的工作原理,就能在日常使用或维修、校准时,快速准确地通过控制软件查看、校准运行参数,解决设备故障,并避免错误操作引起事故。     

中国2018年中小学校教学环境卫生现状

评价2018年中国中小学校教学环境卫生现状,为制定差异化的干预策略提供支持.方法 选取国家2018年卫生计生随机监督抽查中小学校教学环境卫生数据(共37 531所中小学校),计算各项指标合格率.采用Spearman相关系数检验各指标与各省人均国内生产总值(GDP)、人口密度的相关性.结果 2018年中国中小学学校教学环境卫生总体合格率为59.1%.其中,城区学校合格率最高(60.3%),其次为乡村(59.4%)和镇区(56.7%);小学合格率最高(59.8%),其次为初中(58.2%)和高中(51.8%).不同类别、城乡、省份的学校均在课桌椅配备项合格率最低,在教室学生宿舍通风项合格率最高.课桌椅配备及黑板照度合格率在不同省份间差异较大.人均GDP及人口密度较高的省份课桌椅配备合格率较高.结论 2018年中国中小学校教学环境卫生总体水平较低,教室学生宿舍通风情况较好,课桌椅配备情况较差.应加强对学校教学环境卫生的重视程度,找准突破口,实行差异化管理,改善中小学校教学环境卫生水平.     

左卡尼汀治疗柯萨奇A16型病毒感染所致手足口病患儿血清NT-proBNP和BNP水平异常的效果

目的:观察左卡尼汀治疗柯萨奇A16型病毒(CA16型)感染所致手足口病(HFMD)血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP和B型脑钠肽(BNP)水平异常的效果。方法:选取68例CA16型病毒感染后血氨基末端脑钠肽(NT-proBNP)和B型脑钠肽(BNP)异常的HFMD患儿,按照病案号奇偶数随机分为对照组(实施基础治疗)和观察组(基础治疗联合左卡尼汀治疗),比较两组血BNP、NTproBNP、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)等指标水平和心电图、心率变化以及重症转化率等指标水平。结果:(1)治疗前,两组患儿的性别、年龄、病程、心率、心肌酶谱、BNP、NT-proBNP等指标水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)治疗3 d和7 d后,观察组患儿治疗总有效率分别为85.3%、100%,均高于对照组的61.8%、94.1%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗3 d后,观察组NT-proBNP和BNP、AST、CK-MB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)治疗7 d后,观察组CK-MB、NT-proBNP、BNP水平和心率恢复时间短于对照组,ECG恢复率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:基础治疗联合左卡尼汀治疗柯萨奇A16型病毒感染所致HFMD患儿血NT-proBNP和BNP水平异常的效果优于单纯基础治疗效果,可显著改善患儿BNP、NT-proBNP和心肌酶谱水平,缩短心率恢复时间,提高心电图恢复率。     

人脐带间充质干细胞对大鼠视网膜光损伤的保护作用

目的　观察体外人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells，hUCMSCs）能否由视网膜匀浆上清液诱导分化为神经样细胞及移植到视网膜光损伤大鼠玻璃体内后存活、迁移、整合及分化的情况。方法　无菌条件下采集健康足月剖宫产胎儿的正常脐带组织，经2.5 g·L^-1胰蛋白酶和1 g·L^-1胶原酶消化、贴壁培养获得hUCMSCs。将CM-Dil标记的hUCMSCs注入光损伤大鼠玻璃体内，观察眼内整合分化情况，对正常对照组、光损伤组、PBS治疗组和hUCMSCs治疗组大鼠视网膜外核层层数和厚度进行对比分析。结果　hUCMSCs培养48 h后贴壁生长，呈长梭形，14 d后可见细胞融合成片。光损伤后大鼠视网膜外核层结构紊乱、细胞层数减少，厚度变薄，与正常对照组［（40.73±1.32）μm］相比，hUCMSCs治疗组［（31.28±1.79）μm］与PBS治疗组［（17.21±1.02）μm］及光损伤组［（12.68±1.42）μm］的视网膜外核层厚度均变薄（均为P<0.05）。与光损伤组相比，PBS治疗组和hUCMSCs治疗组视网膜外核层层数显著增加。结论　HUCMSCs移植到光损伤大鼠玻璃体内后能存活、迁移及整合到受损伤视网膜，hUCMSCs玻璃体内移植可抑制光损伤大鼠光感受器的凋亡。