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101.
102.
目的 研究血管生成因子-血管内皮生长因子(VEGF)在Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)形成期的表达及功能。方法 于DBA/1J小鼠皮下注射Ⅱ型胶原制作关节炎模型并进行关节指数评价。用酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组织化学技术,检测关节组织内VEGF和vWF含量,以及通过RT-PCR,Southern blotting技术检测VEGF mRNA表达。结果 VEGF与vWF呈平行变化关系,均在关节炎发生后第4天达到最高,并与血管新生程度、关节炎严重程度呈正相关。VEGF mRNA在关节组织内表达形式为279、304bp。结论 VEGF在关节炎形成早期起着重要作用,影响着实验诱导关节炎血管新生及进展。  相似文献   
103.
104.
实施人性化管理对减轻手术室护士职业倦怠的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨人性化管理对减轻手术室护士职业倦怠的作用。方法采取特质应对方式问卷调查分析手术室护士的压力来源,给予人性化的管理,并再次进行问卷调查,比较两次问卷调查结果。结果手术室护士积极应对方式比例上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论实施人性化管理能有效减轻手术室护士职业倦怠。  相似文献   
105.
目的评价甘肃不同产地乌拉尔甘草的质量,探讨适宜的种植区域。方法采用高效液相色谱法测定甘草酸和甘草苷含量,紫外法测定总黄酮及水溶性浸出物含量,应用主成分分析和聚类分析综合评价甘草的质量。结果由于甘肃生态条件及种植技术等原因,各地乌拉尔甘草质量存在差异,甘草酸含量范围1.82%~8.25%,甘草苷含量范围0.83%~6.09%,其中2批样品甘草酸未达到《中华人民共和国药典》的规定。结论化学模式评价可以较好地评价质量状况,其结果也可用于优选种植适宜区域。  相似文献   
106.
 目的 探讨生脉注射液中高异黄酮类成分物质基础。方法 以麦冬萃取物化学成分研究为基础,采用液相色谱-质谱联用技术对8家生产企业的生脉注射液样品进行化学成分指认。结果 麦冬萃取物中8个主要化学成分中8家生产企业多数共有成分为麦冬黄酮B,麦冬黄烷酮B,麦冬黄烷酮A,甲基麦冬黄烷酮A,甲基麦冬黄烷酮B。结论 建立了生脉注射液中高异黄酮类成分的检查方法,为研究注射剂高异黄酮类成分及统一制法提供实验依据。  相似文献   
107.
目的:通过当归和土壤中有害重金属元素测定,探讨土壤对当归重金属残留特征的影响,进一步了解当归种植基地土壤环境的自然背景值选择。方法:采用原子吸收分光光度法测定4个不同产地的当归药材和土壤中铅、砷、铬、汞和铜元素。结果:当归药材对铜、铅和砷元素具有明显的吸附作用,对镉和汞没有明显的吸附倾向;5种元素在当归不同部位表现出不同的残留分布特征;土壤中铜、砷元素对当归药材残留超标有一定的影响。结论:当归规范化种植基地的选择优选国家一级土壤,尤其关注土壤中铜、砷元素的自然景值。  相似文献   
108.
目的:研究大枣砂烫后主要活性成分的含量变化。方法:本试验用紫外分光光度法对大枣砂烫前后主要成分(总三萜类、总黄酮类、总酚类、总生物碱类)含量进行测定。结果:大枣砂烫后总酚成分、总黄酮成分、总三萜成分、总生物碱成分均显著增加。结论:大枣炮制后主要化学成分发生了一定的变化,可为大枣砂烫炮制在临床上的应用提供一定的依据。  相似文献   
109.
目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在类风湿关节炎(RA)发病中的作用,探讨其与RA继发间质性肺疾病(ILD)的关系及其可能的临床价值。方法:选择RA患者60例,按是否存在ILD,分为单纯RA组30例和RA继发ILD组30例,正常对照组20例,应用ELISA测定各组血清MCP-1水平,比较各组MCP-1水平的差异,同时比较各组中实验室指标IgG、IgA、IgM、α2-球蛋白、γ-球蛋白、RF、ESR、CRP及关节肿痛数的差异,并分析以上指标与血清MCP-1表达的相关性。结果:RA患者MCP-1的表达明显高于健康对照组,RA继发ILD组显著高于单纯RA组。RA患者血清MCP-1与IgG、IgM、γ-球蛋白均呈正相关。结论:MCP-1是RA发病中重要的细胞因子,在RA继发ILD过程中可能起着一定的促进作用。  相似文献   
110.
目的 通过探讨p38MAPK(mitogen-activated protein kinases)信号通路在肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂(TWEAK)诱导风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)合成基质金属蛋白酶9(MMP-9)过程中的作用,寻求RA治疗的新靶点.方法 将rhTWEAK与FLS共培养,Western blot法检测FLS中p-p38MAPK和p65的表达;对经或未经SB203580预处理的FLS,应用ELISA法检测细胞培养液中MMP-9水平,RT-PCR法检测FLS中MMP-9 mRNA的表达水平.结果 100 ng/ml的TWEAK作用于RA FLS,能够使p38MAPK磷酸化,并使细胞核内p65蛋白表达增加;SB203580能够部分抑制TWEAK诱导RA FLS合成的MMP-9及MMP-9 mRNA的表达.结论 TWEAK诱导RA FLS合成IVlbtP-9过程中,p38MAPK信号通路处于激活状态,可诱导NF-κB表达.  相似文献   
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