基于NF-κB信号通路的细柱五加中impressic acid的抗炎作用研究

目的 研究细柱五加Acanthopanax gracilistylus W.W.Smith中impressic acid（IA）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的抗炎作用。方法 以LPS诱导RAW264.7细胞建立炎症模型；使用EZ4U细胞增殖与细胞毒性分析试剂盒检测IA对RAW264.7细胞的毒性作用；Griess法测定一氧化氮（NO）水平；ELISA法测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）水平；RT-PCR法检测TNF-α、IL-1β mRNA表达；Western blotting检测高迁移率族蛋白B1（HMGB1）蛋白表达；ELISA法细胞质和细胞核的核因子-κB（NF-κB）水平。结果 Impressic acid可以显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中TNF-α、IL-1β水平和HMGB1蛋白表达，并抑制NF-κB从细胞质向细胞核的转移（P<0.05、0.01）。结论 细柱五加中IA对LPS诱导的RAW264.7细胞具有抗炎作用。     

甘草附子汤与针灸联合艾瑞昔布治疗强直性脊柱炎临床研究

目的:观察甘草附子汤与针灸联合艾瑞昔布治疗强直性脊柱炎患者预后。方法:将96例患者分为2组各48例,对照组给予艾瑞昔布片,观察组在对照组基础上给予甘草附子汤与针灸治疗。对比2组患者治疗前后疾病的总体评价(PGA)、病情活动指数(BASDAI)评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、肠球菌表面蛋白(ESP)、脊柱痛评分、晨僵时间、枕墙距、扩胸度。结果:治疗后,2组PGA评分、BASDAI评分均较前改善(P0.05)。观察组治疗后PGA评分、BASDAI评分较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组炎症指标均较前改善(P0.05)。观察组治疗后TNF-α、IL-6、CRP、ESP与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组脊柱疼痛评分、晨僵时间、枕墙距均下降,扩胸度均提高(P0.05)。观察组治疗后脊柱疼痛评分、晨僵时间、枕墙距与对照组相比明显降低,而扩胸度则较对照组有所提高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:甘草附子汤与针灸联合艾瑞昔布治疗强直性脊柱炎,相比单一西医药物治疗更能有效的改善患者临床症状,明显降低炎性水平,提高关节功能,可促进患者预后。     

热疗对肿瘤免疫微环境中免疫细胞及免疫相关细胞因子的影响

随着对肿瘤热疗和肿瘤免疫微环境(TIME)的深入研究,近年来热疗对TIME的作用越来越受到学者们的重视。本文就目前国内外研究进展,对热疗与TIME中几类主要免疫细胞和免疫相关细胞因子的影响及作用机制作一综述。全面而透彻的了解热疗对TIME的调控作用,有助于为肿瘤治疗提供新的思路和方法。     

PI3K/AKT/mTOR通路及其抑制剂在乳腺癌中的应用现状

磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）信号转导通路在多种肿瘤中异常激活，参与肿瘤细胞增殖、分化和凋亡等生命过程的调控，是抗肿瘤药物研发的重要靶点。对目前已应用于乳腺癌临床或处于临床试验阶段的PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂进行归纳，并综述该通路抑制剂的联合用药策略，以期为不同亚型乳腺癌提供个体化靶向治疗方案。     

重组人粒细胞集落刺激因子干预对恶性肿瘤放化疗患者医院感染及免疫功能的影响

目的分析恶性肿瘤放化疗患者接受重组人粒细胞集落刺激因子干预后,对其医院感染和免疫功能的影响。方法选取2015年7月-2017年7月医院收治的行恶性肿瘤放化疗患者400例作为研究对象,按照随机数字表法分为试验组和对照组,每组200例。对照组患者放化疗后采用常规临床护理。试验组患者在对照组基础上同时给予重组人粒细胞集落刺激因子治疗。连续治疗4周后,比较两组患者医院感染发生情况,中性粒细胞计数及T淋巴细胞亚群水平指标的差异。结果试验组患者放化疗后接受重组人粒细胞集落刺激因子干预治疗后,中性粒细胞计数(绝对值)、T淋巴细胞亚群水平升高幅度均优于对照组,试验组中性粒细胞恢复时间(5.35±1.21)d短于对照组的(11.21±1.19)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);试验组患者血清中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、C-反应蛋白(CRP)以及白介素-2(IL-2)水平降低幅度均优于对照组(P<0.05)。结论重组人粒细胞集落刺激因子可以改善患者体内细胞的活性状态,不仅有利于提高患者放化疗后身体免疫机制的效能,降低患者发生医院感染,进一步提升了患者治疗的效果和生活质量。     

血液灌流对脓毒性休克高迁移率族蛋白B-1清除效果的研究

目的分析HA330血液灌流对脓毒性休克患者高迁移率族蛋白B-1清除效果及对患者组织灌注的影响。方法采用前瞻性单中心研究方法,选取2015年1月-2016年12月重症医学科脓毒症休克患者共60例,采用数字随机法分成两组,常规组30例和灌流组30例。常规组按常规治疗,灌流组在常规治疗基础上采用HA330血液灌流,每次灌流时间持续2h,连续3d。记录患者治疗前及治疗第4天的血流动力学指标:包括平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏指数(CI)、左心室收缩力指数(dpmax)和外周血管指数(SVRI),血管活性药物的使用率。同时检测高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、乳酸(Lac),前降钙素(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平,记录患者ICU住院时间及机械通气时间。结果两组患者治疗后血流动力学指标均好转,MAP、CI、dpmax升高,HR、SVRI、乳酸下降,且灌流组指标变化幅度优于常规治疗组(P<0.05);两组患者治疗后炎症指标CRP,PCT及HMGB-1水平均下降,且灌流组指标变化幅度优于常规治疗组(P<0.05),血管活性药物使用率灌流组由93.3%下降至23.3%,常规组由96.7%下降至33.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后APAHCEⅡ评分均下降,灌流组治疗后APAHCEⅡ评分下降值(6.60±2.27)高于对照组(4.85±1.80),差异有统计学意义(P<0.05);两组机械通气时间和ICU住院时间比较差异无统计学意义。结论血液灌流能更好地减少脓毒性休克患者的HMGB-1水平,降低炎症反应,稳定血流动力学,改善组织灌注。     

滋肾续骨汤联合鲑鱼降钙素对老年椎体压缩性骨折术后血清骨形态发生蛋白9及血管内皮生长因子水平的影响

目的观察滋肾续骨汤联合鲑鱼降钙素对老年椎体压缩性骨折术后血清骨形态发生蛋白9(BMP9)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法将80例老年椎体压缩性骨折术后患者按照随机数字表法分为2组。对照组39例予鲑鱼降钙素治疗;治疗组41例在对照组治疗基础上加用滋肾续骨汤治疗。2组均治疗24周后统计临床疗效,并观察2组治疗前后血清BMP9、VEGF水平及疼痛视觉模拟评分(VAS)、胸腰椎损伤分类及损伤程度评分系统(TLICS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)评分、日本骨科协会(JOA)腰痛评分,以及椎体前缘丢失高度、伤椎Cobb角、伤椎骨密度水平及并发症发生情况。结果治疗组总有效率95.12%(39/41),对照组总有效率76.92%(30/39),治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清BMP9、VEGF水平均升高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05)。2组治疗后疼痛VAS、TLICS评分均降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后2组ODI评分均降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05);治疗后2组JOA腰痛评分均升高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05)。治疗后2组椎体前缘丢失高度、伤椎Cobb角均降低(P<0.05),伤椎骨密度均升高(P<0.05),且治疗组改善均优于对照组(P<0.05)。治疗组并发症总发生率4.88%(2/41),对照组并发症总发生率20.51%(8/39),治疗组并发症总发生率低于对照组(P<0.05)。结论滋肾续骨汤治疗老年椎体压缩性骨折术后患者疗效显著,可有效改善临床症状及血清BMP9、VEGF水平。     

基于蛋白质组学分析色胺酮抑制小鼠乳腺癌的作用机制

目的:采用非标记定量(Label-free)蛋白质组学技术研究色胺酮抗小鼠体内乳腺癌的作用机制。方法:采用超高效液相色谱-质谱联用技术检测色胺酮抗小鼠乳腺癌的表达蛋白,选择Ionoptics nano UPLC C18色谱柱(0.075 mm×250 mm,1.6μm),流动相0.1%甲酸水溶液-0.1%甲酸乙腈溶液梯度洗脱,正离子模式,扫描范围m/z 100～1 700,使用MaxQuant 1.6.5.0进行数据库检索。采用Label-free高分辨质谱的蛋白质组学技术筛选4T1乳腺癌小鼠模型组与色胺酮(100 mg·kg~(-1))口服给药组之间的差异表达蛋白,进行色胺酮抗乳腺癌的蛋白质组学研究。结果:共鉴定出3 997个蛋白质,其中有2 911个蛋白可定量。模型组与色胺酮组共750个差异表达蛋白,其中286个蛋白上调,464个蛋白下调。基因本体分析表明,这些差异表达蛋白主要参与增殖、细胞迁移、凋亡、免疫、血管生成和炎症调节等生物学过程。京都基因与基因组百科全书通路分析进一步表明,这些蛋白主要集中于T细胞受体,B细胞受体,Toll样受体,核转录因子-κB(NF-κB),Ras蛋白,白细胞介素-17,肿瘤坏死因子,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路。结论:与色胺酮抗4T1乳腺癌作用密切相关的差异表达蛋白包括上调蛋白白细胞分化抗原14(CD14),前列腺素G/H合酶2(PTGS2),泛素蛋白连接酶E3和下调蛋白CD44,70 kDa热休克蛋白1A(HSPA1A),巨噬细胞移动抑制因子(MIF),NF-κB,核糖体蛋白S6激酶α-4(RPS6KA4)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1),提示色胺酮主要通过调节肿瘤炎症微环境来达到抑制小鼠乳腺癌的作用。