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101.
目的探讨不同品系小鼠颈部心脏移植后调节性T细胞的变化及意义。方法建立小鼠颈部心脏异位移植模型,实验分2组,受体小鼠均为C57BL/6,供体分别为BALB/c和C57BL/6小鼠。比较两组供心存活时间、排斥反应程度,流式细胞仪测定CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)及CD3+CD8+T细胞水平。结果术后第7天,异基因组Tregs水平明显低于同基因组(P〈0.05),而CD8+T细胞却明显高于同基因组(P〈0.05)。结论Tregs水平高低与心脏移植后免疫耐受的发生、发展密切相关,可作为心脏移植后免疫耐受的监测指标,对移植物的预后估计和急性排斥反应的早期诊断具有重要的临床意义。  相似文献   
102.
三组体外培养的小鼠骨髓细胞,分别采用低剂量粒细胞巨细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导、高剂量GM—CSF诱导及脂多糖(LPS)刺激、低剂量GM—CSF诱导及LPS刺激,使其分化为树突状细胞(DC)。流式细胞术检测DC表面CD11c、CD25、CD40、CD80和CD86、MHC-Ⅱ,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-10、IL-12,初次和再次混合淋巴细胞实验检测DC刺激T细胞增殖能力,术前回输DC行同种异位心脏移植并观察术后移植心存活时间。结果显示,低剂量GM—CSF能诱导骨髓细胞分化为CD11c^+、CD25^-、CD40^low、CD80^low和CD36^low、MHC-Ⅱ^low未成熟表型DC,经LPS刺激后分化为CD11c^+、CD25^-、CD40^mid、CD80^low和CD86^low、MHC-Ⅱ^mid。半成熟表型DC;半成熟表型DC培养上清液中IL-10/IL-12明显升高,该DC可明显抑制同种异型T细胞增殖反应,较未成熟DC更能延长移植心存活时间。认为小鼠骨髓细胞经低剂量GM—CSF体外诱导可分化为未成熟DC,经LPS刺激可转化为半成熟DC,拥有更强的致耐受性。  相似文献   
103.
目的:通过测定非体外循环冠状动脉旁路移植术围术期左心功能的变化研究局部缺血预适应(rIP)的心肌保护作用。方法:将36例患者随机分成2组:rIP组(19例),在首支冠状动脉吻合前采用2轮左冠状动脉前降支rIP:首次为2min缺血3min再灌注,第2次为5min缺血5min再灌注;对照组(17例)在首支冠状动脉吻合前不进行rIP。对2组的左心功能进行对比研究。结果:rIP组心率增加低于对照组(P<0·01)。术后第1天rIP组心脏指数、每搏量指数以及左室作功指数均好于对照组[(2.6±0.1)∶(2.5±0.1),P<0·01;(38.1±5.0)∶(35.0±3.1),P<0·05;(2.8±0.2)∶(2.6±0.2),P<0·05)。平均动脉压、肺毛细血管压、和体循环阻力2组之间差异无统计学意义。结论:首轮为2min缺血3min再灌注;第2轮为5min缺血5min再灌注可以安全地用于非体外循环冠状动脉旁路移植术,可以保护心肌避免不可逆性损伤。  相似文献   
104.
<正>朋友,我是食管癌,英文名字是carcinoma of the esophagus,是上消化道最常见的恶性疾病,与你们生死相伴已经不知有多少个岁月了。老人们都管我叫"噎死病",以往叫我"食道癌"。一旦我在食管生根发芽,并逐渐长大"成人"后,你们就寝食难安,会活活噎死、饿死。在这月朗星稀的夜晚,你想听听我的心里话吗?想知道我是怎样出现、然后一步一步发展壮大的吗?想知道我的爱好  相似文献   
105.
中国现有高血压患者约2.45亿,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)为一线抗高血压药物。血管紧张素转换酶2(ACE2)既是肾素-血管紧张素轴负反馈调节的关键酶,也是新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染侵入人体细胞所必需的功能受体。ACEI或ARB在降压的同时,可反射性引起ACE2表达增加;而SARS-CoV-2感染棘突蛋白(S蛋白)与ACE2结合后导致其含量减少,进而加重随后发生的肺损伤和心肌等组织损伤。本文讨论SARS-CoV-2感染是否会影响ACEI或ARB的降压效果,以及高血压患者应用ACEI或ARB反射性引起的ACE2增加是否会增加SARS-CoV-2的易感性或加重感染后肺损伤。  相似文献   
106.
抗血小板药物的应用与冠状动脉旁路移植术(coronary artery hypass grafting,CABG)围手术期并发症及远期疗效有着密切的关系.一般认为:对于需要进行CABG治疗的患者,应在术前2~3 d停用阿司匹林,而于术后6~48 h恢复用药:氯吡格雷术前应至少停药3 d,一般应停药5 d.冠心病患者术后需要应用氯吡格雷者建议和阿司匹林联合应用,并持续9~12个月,决定CABG成功与否最主要的指标就是术后移植血管的通畅程度.  相似文献   
107.
目的:探讨低温保护液肺动脉灌注对右腋下小切口心内直视术的肺保护作用.方法:40例患者分为对照组(常规手术组)和实验组(肺灌注组),每组各20例,均为室间隔缺损,无合并肺动脉高压及其他心内畸形.对照组采用右腋下直切口开胸,常规建立体外循环(CPB)进行心内直视手术.实验组患者体位、切口选择、建立CPB同对照组,阻断升主动脉后同时经肺动脉灌注低温保护液.分别在不同时点检测动脉血中性粒细胞计数及抗肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、KC含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算氧合指数(OI),监测气道峰压,同时获取少许肺组织进行病理形态学检测.结果:两组患者年龄、体重、CPB时间、主动脉阻断时间差异无显著性,两组患者均无死亡,无低心排综合征,无呼吸功能不全等并发症.两组比较:主动脉阻断后不同时点、OI增高(P<0.05),气道峰压降低(P<0.05),与对照组比较主动脉阻断后不同时点、血清TNF-a、KC水平明显降低(P<0.05),与对照组比较主动脉阻断后不同时点、SOD活性水平明显升高(P<0.05),与对照组比较主动脉开放后不同时点中性粒细胞计数明显降低(P<0.05).结论:低温保护液肺动脉灌注可以减轻右腋下小切口心内直视术的全身炎性反应,改善肺功能.  相似文献   
108.
目的:探讨低温保护液肺动脉灌注对右腋下小切口心内直视术的肺保护作用。方法:40例患者分为对照组(常规手术组)和实验组(肺灌注组),每组各20例,均为室间隔缺损,无合并肺动脉高压及其他心内畸形。对照组采用右腋下直切口开胸,常规建立体外循环(CPB)进行心内直视手术。实验组患者体位、切口选择、建立CPB同对照组,阻断升主动脉后同时经肺动脉灌注低温保护液。分别在不同时点检测动脉血中性粒细胞计数及抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、KC含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算氧合指数(OI),监测气道峰压,同时获取少许肺组织进行病理形态学检测。结果:两组患者年龄、体重、CPB时间、主动脉阻断时间差异无显著性,两组患者均无死亡,无低心排综合征,无呼吸功能不全等并发症。两组比较:主动脉阻断后不同时点、OI增高(P<0.05),气道峰压降低(P<0.05),与对照组比较主动脉阻断后不同时点、血清TNF-α、KC水平明显降低(P<0.05),与对照组比较主动脉阻断后不同时点、SOD活性水平明显升高(P<0.05),与对照组比较主动脉开放后不同时点中性粒细胞计数明显降低(P<0.05)。结论:低温保护液肺动脉灌注可以减轻右腋下小切口心内直视术的全身炎性反应,改善肺功能。  相似文献   
109.
目的探讨改良“Cuff”技术联合缝合法用于建立小鼠颈部异位心脏移植模型的可行性。方法供心头臂干与受体颈总脉采用端—端吻合法吻合,供心肺动脉与受体颈外静脉采用改良“Cuff”技术(“袖套法”血管吻合术)吻合,进行小鼠颈部异位心脏移植40次。结果供心术中缺血时间30-35 min,复跳率100%,小鼠7 d存活率97.50%。结论改良“Cuff”技术联合缝合法用于建立小鼠颈部异位心脏移植模型方法,简单实用,便于单人操作,小鼠存活率高。  相似文献   
110.
靶向PIK3cb双位点shRNA干扰抑制血管移植术后再狭窄   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 研究RNA干扰(RNAi)对大鼠血管平滑肌细胞磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)p110β亚单位(PIK3cb)基因表达的干扰效应。方法 雄性SD大鼠150只,均行白体颈外静脉-颈总动脉移植手术,随机数字分组法分为6组:空白对照组(25%空白Pluronic F-127)、shRNA-1组、shRNA-2组、1/2(shRNA-1+shRNA-2)组、阴性对照组(无序质粒)和阳性对照组(渥曼青霉素),每组25只。3个转染组[shRNA-1组、shRNA-2组及1/2(shRNA-1+shRNA-2)组]通过Pluronic F-127缓释系统将shRNA均匀喷涂于移植静脉周围。分别于术后1、3、7、14及28d各取5只大鼠取材,采用计算机图像分析法测量管腔内膜厚度及新生内膜面积,Western blot(术后3d)及免疫组化染色检测细胞增殖情况。结果 术后3、7、14及28d时,3个转染组血管内膜厚度均较空白对照组及阴性对照组明显减少(P〈0.05);而新生内膜面积3个转染组(除shRNA-2组第3、7d)于术后1d起即开始明显减少(P〈0.05)。免疫组化染色结果示术后各时间点3个转染组PCNA阳性细胞面积百分比显著低于空白对照组及阴性对照组(P〈0.05)。Western blot检测结果示术后3d3个转染组PCNA蛋白表达明显低于空白对照组及阴性对照组(P〈0.05)。各时间点空白对照组与阴性对照组血管内膜增生情况及PCNA表达情况差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 shRNA真核表达载体转染入移植静脉后能有效抑制管壁平滑肌细胞增殖,是一种防治移植静脉狭窄的基因疗法。  相似文献   
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