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101.
几种体外培养神经细胞缺氧模型效果的对比   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的以体外培养神经元为实验对象,探求更为有效的神经细胞缺氧模型。方法将培养至第9天的胎鼠皮层神经细胞分为对照组、低糖组、低氧组及低氧低糖组,测定培养介质LDH、MTT、总ATPase活力,以寻求更为有效的神经细胞缺氧模型。结果在比较分别运用低糖、低氧及低氧低糖三种处理方式构建神经细胞缺氧模型时,低氧低糖方式使培养上清液中LDH升高、细胞MTT活力及ATPase活性下降程度较其他两种方式更为显著,相同时间内细胞损伤最为严重。结论低氧低糖模型较其它缺氧方式更为有效。  相似文献   
102.
食品中激素残留污染问题已引起全世界广泛关注。近年来,我国部分出口的农产品、食品等因上述原因屡遭查扣、销毁或退货,给出口企业造成了巨大的经济损失。为了解食品中激素残留现状,全面掌握其检测技术,加强监督监测,保证消费者食用安全以及出口农副产品的质量,本文对食品中激素残留污染及有关检测方法进行综述,并对检测方法的选择提出建议。  相似文献   
103.
目的 探讨介入治疗下腔静脉型布加综合征的意义及注意事项.方法 选择下腔静脉型布加综合征45例,采用经下腔静脉球囊扩张术和/或支架植入术治疗,观察治疗前后下腔静脉造影血流情况.结果 球囊扩张后造影显示下腔静脉再通,血流通畅,部分患者术后24 h内术前的临床表现及体征明显改善或消失.1例患者合并急性血栓,球囊扩张后植入支架1枚;2例因闭塞段过长,手术失败;2例术后复发.未出现肺动脉栓塞、出血等严重并发症.结论 介入治疗下腔静脉型布加综合征是安全、有效的方法,可作为首选治疗手段.  相似文献   
104.
目的:建立反相高效液相色谱法测定脱氧核苷酸钠及其制剂含量。方法:采用Kromasil C18色谱柱,流动相为0.02mol.L-1磷酸盐缓冲液(pH 5.2),流速1.0 ml.min-1,柱温36℃,检测波长260 nm。结果:脱氧核苷酸钠中dAMP、dGMP、dCMP、dTMP均基线分离;在250.0~15.6μg.ml-1范围内,相关系数均为0.999;4种脱氧核苷酸钠回收率在100.3%~101.1%之间。结论:该方法快速、简便、准确,制剂中辅料无干扰,可用于该药物原料及其制剂的含量测定。  相似文献   
105.
目的:建立RP-HPLC法测定愈伤灵胶囊中阿魏酸含量的方法。方法:采用Kromasil C18液相柱(200mm×4.6mm,5μm),乙腈-0.085%磷酸溶液(17:83)为流动相,检测波长为316nm,流速为0.9ml/min。结果:阿魏酸在0.01~0.16μg范围内线性关系良好(r=0.9999),平均加样回收率为99.5%;测得愈伤灵胶囊中含有阿魏酸的含量为66.8μg/颗。结论:该方法专属性强,重复性好,可用于愈伤灵胶囊的质量控制。  相似文献   
106.
心肌肥厚(myocardial hypertrophy,MH)作为一种病理状态的代偿反应,是影响心血管病预后的独立危险因素,所以防治MH有重要意义。近些年研究表明,非血流动力学因素在心肌肥大发生发展过程中发挥重要作用,其中钙离子在心肌肥厚的发展过程中起着非常重要的作用。  相似文献   
107.
目的 利用体外培养的乳鼠心肌细胞,观察维拉帕米对高浓度葡萄糖与去甲肾上腺素共同诱导的肥大心肌细胞的影响,并推测其作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后,用[^3H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成;利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积。结果 一定浓度的维拉帕米在对高糖和去甲肾上腺素诱导的肥大心肌细胞的蛋白合成及体积均有显著的抑制作用。结论 维拉帕米能有效抑制高糖与去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大。  相似文献   
108.
脑梗死合并糖尿病患者血清sICAM-1含量的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨合并糖尿病的脑梗死患者血清中可溶性细胞间粘附分子 (sICAM - 1)的变化及临床意义。方法 采用双抗体 (ELISA)法测定了 5 0例合并糖尿病的脑梗死患者血清中sICAM - 1的含量 ,并与30例不合并糖尿病的脑梗死患者及正常人 30例比较。结果 合并糠尿病的脑梗死患者血清sICAM - 1的水平明显高于正常人组 (P <0 .0 1) ,也高于单纯脑梗死患者 (P <0 .0 5 )。结论 糖尿病病人sICAM - 1的表达增加  相似文献   
109.
<正>人口工作是国策,更是民生,目前我国出生人口素质状况令人堪忧。为此,各级党委、政府在稳定低生育水平的同时,如何采取切实有效措施降低出生缺陷发生风险,提高出生人口素质,既是一项民本工程和德政工程,更是具有深远意义的国家可持续发展战略。1淮安市出生人口素质基本情况2009年中华人民共和国卫生部对淮河流域出生缺陷监测数据显示,淮安市某县肉眼可见的出生缺陷儿发生率高达26.05‰。这不仅给缺陷儿家庭带来了巨大精神痛苦,也给这些家庭和社会带来沉  相似文献   
110.
目的通过观察腺苷A1受体激动剂2-氯化腺苷(2-CADO)对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及能量代谢的改变,探讨腺苷A1受体激动剂对肥厚心肌能量代谢的调节作用及其可能的作用机制。方法大剂量异丙肾上腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型。SD大鼠40只,雌雄不限,分为空白对照组、肥厚模型组、2-CADO组[2-氯化腺苷0.6 mg/(kg.d)腹腔注射]、普萘洛尔组[28 mg/(kg.d)普萘洛尔灌胃],每组10只。造模完毕第2天给药,连续8周。检测大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行Masson染色,观察细胞横径(TDM)改变;碱水解法进行羟脯氨酸(Hyp)含量测定;紫外分光光度法检测心肌组织乳酸(LA)和游离脂肪酸(FFA)含量;激光共聚焦显微镜定量检测线粒体膜电位(MMP)。结果与空白对照组相比,肥厚模型组HMI、LVMI显著上升,心肌组织形态发生肥厚样改变;Hyp、LA和FFA含量显著升高,MMP下降了44%。与肥厚模型组相比,2-CADO组HMI、LVMI下降,TDM明显降低,Hyp、LA和FFA含量显著降低,MMP上升了50%。结论 2-CADO可以抑制异丙肾上腺素导致的心肌肥厚,其机制可能与改善肥厚心肌的能量代谢有关。  相似文献   
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