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101.
目的 探讨Slug在食管癌细胞侵袭和转移过程中的作用.方法 用脂质体转染法将pcDNA3.1-Slug真核表达载体和空载体pcDNA3.1导入食管癌Eca-109细胞,G418筛选阳性细胞,获得稳定转染的阳性克隆.光镜下观察转染前后细胞形态的变化,免疫荧光化学、Western-blot分别检测细胞中上皮标志物E-钙粘素(E-cadherin)与间质标志物波形蛋白(Vimentin)的表达变化,Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化.结果 细胞转染pcDNA3.1-Slug真核表达载体以后,形态变得更加细长且融合度降低;免疫荧光化学和Western blot结果显示E-cadherin表达明显降低,Vimentin表达升高;Transwell细胞侵袭实验显示转染pcDNA3.1-Slug载体的Eca-109细胞穿透matrigel胶的细胞数明显增多.结论 转录因子Slug能有效促进食管癌细胞发生上皮间质转化(EMT),并能增强食管癌的体外侵袭转移能力. 相似文献
102.
103.
目的: 探讨孕酮调控乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达的机制。方法: 通过米托蒽醌(MX)诱导或基因转染的方法,作用于孕酮受体(PR)阳性的T47D和PR阴性的MDA-MB-231乳腺癌细胞系,建立由 BCRP 启动子或巨细胞病毒(CMV)启动子启动表达BCRP的4种耐药细胞系T47D/MX、T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX和MDA-MB-231/CMV-BCRP,将孕酮加入耐药细胞的培养液中,通过RT-PCR、Western blotting及MX外排实验观察其对不同耐药细胞系BCRP表达的影响。结果: 孕酮可以剂量依赖方式明显上调PR阳性的乳腺癌细胞系T47D/MX中BCRP mRNA和蛋白的表达,细胞中MX的荧光强度明显减弱。而对照组T47D/CMV-BCRP、MDA-MB-231/MX和MDA-MB-231/CMV-BCRP细胞系,各组处理前后相比,BCRP的表达量无明显变化。结论: 孕酮可能通过PR的介导与 BCRP 启动子上游调控序列中的孕激素反应元件(PRE)结合,激活 BCRP 基因的启动子而增强BCRP mRNA的转录,正性调节BCRP蛋白的表达和功能。 相似文献
104.
患者,女,37岁,因发现左乳肿物半年于2005年5月20日入院。半年前发现左乳头下方有一樱桃大小的肿物,渐大,无触痛及其他不适。查体:左乳头下方可扪及一约1cm×1cm×2cm大小的肿物,边界清,质软,表面光滑,无压痛,可推动,挤压左乳头上方有少量黄色液体溢出,同侧腋窝未扪及肿大淋巴结。B超示:①导管内乳头状瘤;②乳腺纤维腺瘤?术中经溢液乳腺导管注入美蓝,解剖显露染色导管,完整切除乳头上方染色的整个区段,然后切除左乳头下方肿物,术中见肿物为膨大的乳腺导管,导管内壁可见多个带蒂而有绒毛的瘤体。术中快速病理示:导管内乳头状瘤。讨论导管内乳… 相似文献
105.
106.
乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,其侵袭转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因[1].近来,美国新泽西癌症研究所和普林斯顿大学的研究人员发现身患严重乳腺癌的患者体内,8号人类染色体的一小部分被重复了多次,肿瘤内一种名为Metadherin (MTDH)基因发生变异,表现异常活跃[2].本研究探讨MTDH在乳腺癌发病中的作用.1材料与方法1.1材料1.1.1病例标本:收集潍坊医学院附属医院手术切除乳腺癌标本52例,分别取肿瘤组织和癌旁正常组织(>5 cm),置于- 150℃冰箱保存备用.所有病例均经病理证实,术前均未采取放疗、化疗和免疫治疗.患者平均年龄55.8岁(41~80岁)且均为女性.乳腺癌标本分为高分化10例,中分化26例,低分化16例.20例有淋巴结转移,依据国际抗癌联盟1978年修订的乳腺癌TNM分期标准:Ⅰ期10例,Ⅱ期18例,Ⅲ期14例,Ⅳ期10例.患者均知情同意. 相似文献
107.
患者男,46 岁,因脊髓脱髓鞘病变收入我院神经内科.入院查体:T 37.8 ℃,HR 128 次/min,BP 120/60 mm Hg,双下肢肌力Ⅳ级,T10 以下针刺感觉减退,双髋以下音叉震动感觉减退,双侧病理征阳性.患者入院3 d 后突感胸闷,心悸,气短,行心脏彩色超声检查:右心室内约7 cm 长条状不均匀回声,随心脏舒缩摆动,有时经肺动脉口脱入肺动脉,右心室、右心房扩大,三尖瓣反流,考虑存在肺动脉栓塞并右心室血栓.转入心外科后行肺动脉切开取栓术. 相似文献
108.
109.
目的 研究PTTG1在非小细胞肺癌侵袭转移中的作用.方法 应用免疫组织化学染色法检测80例NSCLC组织中PTTG1、E-cadherin和Vimentin的表达,并分析其相关性.细胞分组:1)A549/con,转染空载的A549,2)A549/PTTG1,转染目的基因的A549,3)Scr/H1299,转染空载的H1299,4)SiPTTG1/H1299,敲除PTTG1的H1299;用Western blot检测细胞中PTTG1、E-cadherin、Vimentin蛋白的表达情况.结果 NSCLC组织中PTG1蛋白的阳性表达率为85%与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05)而与Vimentin的表达呈正相关(P<0.05).Western blot结果显示在SiPTTG1/H1299细胞中PTTG1蛋白表达水平明显降低,Vimentin蛋白表达水平降低而E-cadherin蛋白表达水平升高.同时在A549/PTTG1细胞中Vimentin蛋白表达水平升高而E-cadherin蛋白表达水平降低.结论 PTG1能促进NSCLC EMT的发生,从而促进NSCLC的侵袭和转移. 相似文献
110.