腹膜恶性间皮瘤8例诊治分析

<正>腹膜恶性间皮瘤(PMM)是原发于腹膜间皮细胞的少见的恶性肿瘤,发病隐匿,临床表现缺乏特异性,易致误诊误治,且恶性程度高,预后差,故应在临床工作中提高对该病的认识。笔者所在医院1990～2010年共收治经病理证实的腹膜恶性间皮瘤患者8例,现回顾分析如下。     

乳腺良性肿块麦默通旋切术治疗的并发症防治

<正>麦默通系统是Burbank等在空芯针活检技术基础上研制而成,1994年由美国强生公司推出,初期用于乳腺病灶的活检诊断,后因其能够切除较小的乳腺病灶而达到治疗目的,故近年来在乳腺良、恶性疾病的诊治中发挥了更大作用。笔者所在医院2010-02～2011-08对126例乳腺肿块患者施行了B超引导下麦默通微创旋切术,其中10例(7.9%)出现术中或术后并发症,经处理后均痊愈,总结报告如下。     

稳定性心绞痛与不稳定心绞痛高凝状态比较

通过检测反映高凝状态的分子标志物水平，研究稳定性心绞痛（ＳＡ）与不稳定心绞痛（ＵＡ）患者高凝状态的特点及临床意义。研究对象分为ＳＡ组（１５例）、ＵＡ组（２１例）及健康对照组（２０例）。与ＳＡ组或健康对照组比较，ＵＡ组血浆血小板颗粒膜蛋白水平升高（ＵＡ组、ＳＡ组与对照组分别为１３．２±６．０、８．０±６．６、３．３±１．６ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１），凝血酶原片段浓度增加（３组分别为１．３７±０．６１、０．５４±０．１１、０．４５±０．２３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５），血浆凝血酶抗凝血酶复合物、Ｄ－二聚体及尿纤维蛋白肽Ａ均明显升高（Ｐ＜０．０１），血浆α２抗纤溶酶降低。ＳＡ组与对照组比较，除血小板颗粒膜蛋白水平明显升高外（Ｐ＜０．０１），两组其他指标无显著差异。提示ＵＡ患者存在明显的高凝状态。认为高凝状态可能是ＵＡ某些临床特征的发生机制，ＵＡ与ＳＡ患者在某些指标水平上的差异有助于两者间的鉴别。     

腹腔镜和宫腔镜治疗子宫良性病变的效果分析

目的探讨腹腔镜和宫腔镜治疗子宫良性疾病的有效性。方法选择经腹腔镜、宫腔镜手术治疗的子宫良性疾病197例,年龄26～54岁,平均35.5岁。结果腹腔镜和宫腔镜的手术成功率100%。其中腹腔镜手术102例,治愈率72.55%;宫腔镜手术95例,治愈率83.16%。两者平均手术时间短,出血量少,住院时间短。结论腹腔镜和宫腔镜手术在治疗子宫良性病变中,可选择性取代传统治疗方法,但应严格掌握手术适应症。     

Fribrinolysis Kinetics and Its Application

A new, convenient, and rapid method for kinetic measurement of human fibrinolysis was established. The alteration of absorbance (A) in the process of blood coagulation and lyses was auto-matically scanned and recorded using a UV2000 spectrophotometer connected to a computer. The parameters of human fibrinolysis kinetics were established. Urokinase at 20 U/mL was the optimal concentration used. There was significant difference in fibrinolysis kinetics and plasma plasminogen concentration between 22 normal subjects and 27 patients with acute myeloblastic leukemia (P<0.05 and <0.01 respectively). The coefficience of variation was (5.24±1.51)%. This method could also be used to measure the plasma fibrinogen concentration at the same time. It was concluded that this method was stable and was capable of providing dynamic, direct experimental data and multipareme-ters for clinicians. It was also valuable in evaluating the anti- and pro-fibrinolytic capcity of patients' plasmas, allowing for monitoring of therapy, choice of drugs and adjustment of drug concentrations.     

血液循环中白细胞组织因子活性的测定方法及临床意义

目的:建立一种用于辅助临床诊断血栓性疾病的白细胞组织因子促凝活性(TF-PCA)测定方法。方法:利用动态监测法测定脂多糖(LPS)刺激后单个核白细胞(MLC)的TF-PCA的变化,利用流式细胞技术检测其TF抗原的表达,以鉴定检测方法的特异性,并进行临床验证。结果:凝血动力学指标变化与细胞数、LPS浓度、反应时间等有不同程度的相关性,TF-PCA在内源性乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ血浆凝固中显示明显的促凝活性,而外源性乏凝血因子Ⅶ、Ⅹ则未显示TF-PCA;TF-PCA与凝血动力学的凝固延迟时间和纤维蛋白单体聚合速率呈良好的负、正相关(r=-0.986、r=0.928);LPS对MLC刺激上调TF表达具有较高的特异性,由此印证了本检测方法的可行性。结论:凝血动力学检测能较简单、快捷的检测MLC的TF-PCA,并有较高的特异性和敏感性,对血栓性疾病的诊断及防治有应用价值。     

组织因子在大鼠脑微血管血栓形成中的表达

目的：探讨大鼠脑皮质微血管血栓模型中组织因子（TF）表达的动态变化及意义。 方法： 50只SD雌性大鼠，随机分成正常对照组、血栓2 h、4 h、6 h、24 h组，每组10只，应用光化学法诱导脑皮质微血管梗塞模型。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组化的方法检测脑血栓2 h、4 h、6 h、24 h血浆和脑血栓形成局部TF表达水平的变化。 结果： HE光镜和电镜观察的病理形态变化显示复制大鼠脑皮质微血管梗塞模型成功。血浆中TF含量4 h、6 h组显著高于正常对照组（P<0.01）。脑血栓局部微血管内皮细胞TF表达阳性，对照组为阴性，血栓6 h和24 h组TF平均吸光度值显著高于2 h和4 h组（P<0.01）。血浆中血管性血友病因子（vWF）含量2 h（P<0.01）、4 h（P<0.05）组显著高于正常对照组，抗凝血酶（AT）活性24h组显著高于其它各组（P<0.05）。 结论： 光化学诱导大鼠脑血栓形成模型操作简单，稳定可靠，与人体血栓形成过程相似：血管内皮损伤及内皮下TF暴露启动外源性凝血途径。组织因子凝血途径易化因素增强，表明TF参与大鼠脑皮质微血管血栓形成。     

纤维蛋白溶解动力学检测及应用

目的探讨建立一种简便、快捷检测人体纤维蛋白溶解(纤溶)功能的新方法。方法利用UV2000型分光光度计联接微机,自动扫描观测并记录血液凝固及溶解的光密度动态图形改变过程,并以此了解血浆抗、促纤溶的能力。结果初步建立了正常人纤溶动力学分析参数,确定了20U/ml尿激酶为最适试验浓度,检测22例正常人,27例急性髓细胞白血病患者纤溶动力学及纤溶酶原含量,显示患病组较正常组差异有显著意义(P<0.05,P<0.01),重复性试验显示该方法的变异系数为(5.42±1.51)%,并可同步测定血浆纤维蛋白原浓度。结论据结果可认为该方法稳定可靠,可为临床提供动态、直观、多参数的实验资料,在评价血浆抗、促纤溶能力、治疗监测、药物选择、浓度调节等方面均有价值。     

慢性地塞米松对海马神经元损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响

目的:研究慢性地塞米松(dexamethasone,DEX)对海马神经元NLRP-1炎症小体激活的影响及在慢性GCs诱导海马神经元损伤中的作用。方法:原代培养海马神经元到第5天,随机分成6组:对照组,DEX(0.1、1.0、5.0μmol·L~(-1))组,RU486(5.0μmol·L~(-1))组和DEX(5.0μmol·L~(-1))+RU486(5.0μmol·L~(-1))组。乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测海马神经元细胞损伤情况;Hoechst 33258染色测定海马神经元凋亡情况;Western blot检测NLRP-1、ASC、Caspase-1、IL~(-1)β的蛋白表达变化;ELISA检测细胞上清液中IL~(-1)β、IL~(-1)8的含量变化;Q-PCR检测NLRP-1、ASC、Caspase-1、IL~(-1)β的m RNA表达变化情况。结果:与对照组比较,DEX 1.0、5.0μmol·L~(-1)处理3 d能明显增加细胞上清液中LDH的含量和凋亡。免疫荧光结果显示,与对照组比较,DEX 1.0μmol·L~(-1)和5.0μmol·L~(-1)处理5 d海马神经元MAP2的表达明显降低;DEX 0.1,1.0和5.0μmol·L~(-1)处理3 d能明显减少海马神经元GR的表达。Western blot结果表明,与对照组比较,DEX 0.1,1.0和5.0μmol·L~(-1)处理3 d能明显减少海马神经元GR的表达以及明显增加NLRP-1和ASC的表达;DEX 0.1μmol·L~(-1)处理3 d能明显减少海马神经元caspase-1和IL~(-1)β的表达,DEX 5.0μmol·L~(-1)处理3 d的海马神经元caspase-1和IL~(-1)β表达明显增加;DEX 1.0μmol·L~(-1)和5.0μmol·L~(-1)处理3 d可明显下调海马神经元NF-κB的表达;与DEX 5.0μmol·L~(-1)组比较,RU486能明显抑制DEX诱导的海马神经元caspase-1和IL~(-1)β表达增高。ELISA结果表明,与对照组比较,DEX 1.0和5.0μmol·L~(-1)处理3 d能明显增加海马神经元细胞上清液中IL~(-1)β和IL~(-1)8的含量,而RU486能明显减少IL~(-1)β和IL~(-1)8的释放。结论:慢性DEX暴露可能通过下调海马神经元GR表达,激活NLRP-1炎性小体,增加海马神经元的炎症反应和诱导海马神经元损伤。     

凝血酶活性的检测及临床意义

内 、外源凝血系统激活的共同结果导致血循环中凝血活酶的形成 ,凝血活酶使凝血酶原转变为凝血酶 ,凝血酶作用于纤维蛋白原 ,使之形成纤维蛋白单体 ,并先后释放出纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB) ,最终形成纤维蛋白 (血栓形成 )。凝血酶活性的检测是评价凝血系统功能的重要