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101.
目的:探讨RNA干扰技术对人食管癌EC9706细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达及细胞生长与凋亡的影响.方法:设计合成mTOR siRNA,采用低、中、高浓度(50、100与150 nmoL/L)的mTOR siRNA分别转染EC9706细胞24、48与72 h.同时设无义对照组(转染无义对照siRNA)、空白对照组(转染空脂质体)及正常对照组(不转染).采用免疫细胞化学与原位杂交法分别检测各组EC9706细胞中mTOR蛋白与mRNA的表达;应用MTT法检测细胞增殖,计算细胞生长抑制率;应用TUNEL法检测转染24 h时细胞凋亡,计算凋亡指数(AI).结果:转染24、48与72 h,6组细胞mTOR蛋白和mRNA的表达差异均有统计学意义(mTOR蛋白:F=24.14,45.78,59.19,P均<0.001;mTOR mRNA:F=41.42,69.74,43.71,P均<0.001),细胞生长抑制率差异亦有统计学意义(F=143.85,172.98,155.01,P均<0.001);低、中、高浓度组转染不同时间点间比较,mTOR蛋白(F=42.23,29.46,50.22,P均<0.001)、mTOR mRNA(F=6.48,8.50,4.80,P均<0.05)及细胞生长抑制率(F=78.77,76.14,52.28,P均<0.001)差异均有统计学意义.mTOR siRNA转染组EC9706细胞mTOR蛋白与mRNA的表达均低于各对照组,且mTOR蛋白及mRNA的表达随mTOR siRNA浓度的增加及转染时间的延长而减弱(P<0.05).不同浓度mTOR siRNA转染组EC9706细胞生长抑制率均高于各对照组,且细胞生长抑制率随mTOR siRNA浓度的增加和转染时间的延长而升高(P<0.05).转染24 h,6组细胞AI相比,差异有统计学意义(F=442.96,P<0.001),mTOR siRNA转染组AI均高于各对照组,且高浓度转染组AI高(P<0.05).结论:mTOR siRNA可有效抑制EC9706细胞mTOR蛋白与mRNA的表达,且能抑制EC9706细胞的增殖并促进其凋亡. 相似文献
102.
目的:探讨雷帕霉素对人食管癌EC1细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达及细胞生长、凋亡的影响.方法:采用低、中、高浓度的雷帕霉素(100、150、200 nmol/L)分别作用于EC1细胞24、48、72 h,同时设溶剂对照组和空白对照组,用免疫细胞化学及原位杂交法检测EC1细胞中mTOR蛋白与mRNA的表达,MTT法检测EC1细胞的增殖情况,TUNEL法检测各组作用24 h后细胞凋亡情况.结果:雷帕霉素作用24、48与72 h,5组细胞mTOR蛋白与mRNA的表达差异均有统计学意义(mTOR蛋白:F=29.273、34.328、41.571,P均<0.001;mTOR mRNA:F=34.969、53.614、36.943,P均<0.001),细胞生长抑制率差异亦有统计学意义(F=566.732、51.768和186.022,P均<0.001);雷帕霉素低、中、高浓度组EC1细胞mTOR蛋白与mRNA的表达均低于各对照组,且其表达随雷帕霉素浓度的增加及作用时间的延长而减弱(P<0.05).雷帕霉素低、中、高浓度组细胞生长抑制率均高于各对照组,且随雷帕霉素浓度的增加和作用时间的延长而升高(P<0.05).作用24 h,5组细胞凋亡指数(AI)差异有统计学意义(F=524.563,P<0.001),雷帕霉素低、中、高浓度组AI均高于各对照组,且随雷帕霉素浓度的增加而增高(P<0.05).结论:雷帕霉素可能通过抑制EC1细胞mTOR蛋白与mRNA的表达从而抑制EC1细胞的增殖,促进细胞凋亡. 相似文献
103.
张威 《齐齐哈尔医学院学报》2010,31(11):1787-1787
PBL即“以问题为基础的学习”(problembasedlearning),以学生为中心.教师为引导,发展学生综合思维能力和解决问题能力的教学方法。国内很多医学院校进行了PBL教学模式的尝试,取得了满意效果。传统的教学方法学生是被动的“填鸭”式学习,枯燥乏味,不利于学生全面的发展。因此我们针对学生的反映,对此进行了教学改革,将PBL教学法应用于医学寄生虫学的部分课程,收到了良好的教学效果,并对该方法进行了客观的评价,分析了学生对PBL教学法的反馈意见, 相似文献
104.
105.
目的 分析黑龙江省Ⅰ型人免疫缺陷病毒(HIV-1) 原代分离株CHLJBF06051 包膜糖蛋白的序列特征及感染性.方法 构建带该包膜蛋白的伪病毒并利用表达CXCR4 和CCR5 的靶细胞进行感染实验,观察该病毒包膜利用辅助受体的表型特征.结果 获得有功能全Env 克隆,命名为CHLJBF06051.用全Env 氨基酸序列与国内分离株进行系统发育分析结果表明,该株为B′亚型.感染性检测结果显示该病毒只能感染U87. CD4. CCR5 细胞,不能感染U87. CD4. CXCR4 细胞.结论黑龙江省一名HIV-1 阳性者HIV-1 CHLJBF06051 病毒的包膜基因,该病毒属于B'亚型,为CCR5 亲嗜性毒株. 相似文献
106.
107.
目的 观察高磷饮食对5/6肾切除大鼠继发性甲状旁腺功能亢进、肾脏纤维化的影响及金雀异黄素的干预作用.方法 8~10周龄雄性Sprague-Dawley大鼠24只,体重200~250 g,随机分为4组,每组6只:假手术正常磷饮食(Sham+NP组),5/6肾切除正常磷饮食组(STNx+NP组),5/6肾切除高磷饮食组(STNx+HP组),5/6肾切除高磷饮食+金雀异黄素灌胃组(STNx+HP+Gen组).高磷饮食配方:磷1.2%,钙1.6%,维生索D1 U/kg.正常磷饮食配方:磷0.6%,钙0.6%,维生素D1 U/kg.5/6肾脏切除分两步进行.造模术后第4、8、12、16周,检测血清肌酐(SCr)、磷、钙、1,25(OH)2D3、全段甲状旁腺激素(iPTH)水平.特定饮食结束时,处死大鼠,取肾脏组织,石蜡切片行苏木精-伊红(H-E)染色,进行病理积分.结果 Sham+NP组各项指标在实验过程中均无明显变化(P值均>0.05).STNx+NP组,STNx+HP组、STNx+HP+Gen组SCr、磷、iPTH的水平均随着特定饮食喂养时间的延长逐渐升高.16周时与4周时的差异均有统计学意义(P值均<0.01).16周时,STNx+HP组、STNx+HP+Gen组的SCr,磷、iPTH与STNx+NP组的差异均有统计学意义(P值均<0.01).而4组不同时间钙、1,25(OH)2D3的水平均无明显改变(P值均>0.05).Sham+NP组、STNx+NP组,STNx+HP组和STNx+HP+Gen组的肾小球硬化指数分别为0、1.01±0.02,1.83±0.03、1.51±0.03,STNx+HP组和STNx+HP+Gen组显著高于STNx+NP组(P值均<0.01),STNx+HP组显著高于STNx+HP+Gen组(P<0.01).结论 高磷饮食可促进5/6肾大部切除大鼠甲状旁腺功能亢进的发生,并加剧其肾功能恶化,金雀异黄素可部分减轻其肾脏毒性作用,改善甲状旁腺功能亢进. 相似文献
108.
目的观察H型高血压患者血压变异性的特点。方法连续选择2011年2月~2013年2月于军事科学院门诊部就诊的80例原发性高血压患者,分别进行血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平测定和动态血压监测,根据Hcy水平分为H型高血压组(n=44)和非H型高血压组(n=36),分析比较两组间的血压变异性。结果与非H型高血压患者相比,H型高血压组患者24h平均收缩压标准差(24hSSD)[(15.83±4.02)mmHg vs.(13.25±3.89)mmHg]、白昼收缩压标准差(dSSD)[(16.82±4.98)mmHg vs.(12.75±3.86)mmHg]、白昼舒张压标准差(dDSD)[(10.29±2.23)mmHg vs.(8.62±1.82)mmHg]和夜间收缩压标准差(nSSD)[(12.88±4.54)mmHg vs.(10.12±3.36)mmHg]明显增高,差异具有统计学意义(P均0.05)显著。结论与非H型高血压患者相比,H型高血压患者血压变异性增高。 相似文献
109.
目的:探究对去势后大鼠应用补肾健骨中药治疗骨质疏松症的疗效与作用机制。方法:研究用大鼠为Wister普通级大鼠,造模方法为将大鼠进行去卵巢处理来复制大鼠绝经后骨质疏松的实验模型,对实验大鼠进行随机分组:补肾健骨中药组、假手术组、雌二醇组、仙灵骨葆胶囊组、模型空白五组。补肾健骨中成药:仙灵骨葆胶囊。补肾健骨中药方剂治疗15周进行预防,阳性对照组使用尼尔雌醇、仙灵骨葆胶囊进行治疗,实验对照组设为模型空白对照组、假手术组。大鼠血清中促黄体生成素(LH)、骨钙素(BGP)、促卵泡激素(FSH)、雌激素(E2)水平检测运用放免方法检测;并检测大鼠骨密度(BMD),应用双能X线骨密度仪并取大鼠股骨与胫骨部位检测。结果:实验大鼠血清学指标结果比较:治疗后与空白对照组进行比较,补肾健骨中药组的E2的水平显著提高(P0.05),而BGP水平显著下降(P0.05),而激素FSH、LH水平均下降。实验大鼠经治疗后骨密度结果比较:治疗后与空白对照组进行比较,补肾健骨中药组变化差异最大(P0.05)。结论:补肾健骨中药治疗绝经后骨质疏松效果明显,可有效预防绝经后骨质疏松的发生。 相似文献
110.