知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其机制研究

目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。     

PDCA循环管理法提高医院药品不良反应报告和监测水平的研究

目的探讨开展医院药品不良反应(ADR)报告和监测的有效方法,提高医院药品不良反应报告和监测工作质量,促进医院用药安全。方法分析本院2016年ADR报告和监测工作中存在的问题,运用PDCA循环管理法进行干预,评价干预1年后的整改效果。结果针对我院ADR上报质量不高的原因,制定了奖惩措施,并将该项工作纳入绩效考核,定期为医护人员进行ADR专项培训及加强与医护人员和患者的沟通等措施。与2016年相比,2017年我院ADR上报数量增加了41.81%,其中严重的ADR数量增加明显;药师上报比例明显增加;抗菌药物导致ADR例数虽然增加,但是占比下降,而生物制品导致ADR例数与占比均明显增加。结论 PDCA循环管理法的干预,明显提高了我院ADR报告和监测水平,有助于降低临床用药风险,保障患者用药安全。     

短节段椎弓根钉固定手术治疗急性脊柱损伤的临床效果

目的研究探讨短节段椎弓根钉固定手术治疗急性脊柱损伤的临床效果。方法选择2016年1月至2017年1月本院患者69例进行研究讨论,对所有患者采取短节段椎弓根钉固定手术进行治疗,观察患者的治疗效果。结果治疗后患者的优良率为89.8%,治疗后生活质量明显的比治疗前的要好,P <0.05。结论对于急性脊柱损伤的患者,采取短节段椎弓根钉固定手术进行治疗,不但治疗的效果较好,还可以提高患者的生活质量,可以在今后患者的治疗过程中应用。     

42例患者奥氮平致不良反应的相关因素分析

目的:分析奥氮平在基层精神病专科医院使用中引起的药物不良反应(ADR)的特点和规律,为临床合理用药提供参考。方法:抽取医院2016年1月—2018年6月间在线上报国家药品不良反应监测中心被确认的42例奥氮平致ADRs报告,分析其奥氮平致ADRs的特点和规律。结果:42例ADRs患者中,其中神经系统损害24例占57.16%,最常见临床表现为静坐不能、感觉异常、椎体外系反应等症状;其次为代谢内分泌系统5例占11.90%,临床表现为水肿、代谢絮乱和体质量增加;奥氮平剂量在20 mg/d时发生ADRs的例数为最多;使用奥氮平出现不良反应后经治疗好转或痊愈41例占97.62%。结论:和经典抗精神病药物相比,奥氮平具有良好的安全性,但临床使用过程中对其引起ADR仍应引起足够重视并加强监测。     

N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜 Fas、FasL 蛋白表达的影响

目的　探讨N-乙酰-5-羟色胺（N-acetylserotonin，NAS）对视网膜缺血-再灌注损伤（retina ischemia-reperfusion injury，RIRI）大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法　取健康成年Sprague Dawley大鼠54只，将大鼠随机分为正常组（6只）、RIRI组（24只）与NAS组（24只）；采用高眼压法建立大鼠RIRI模型，依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS（5 mg·kg^-1），RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化，并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数，采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果　HE染色显示，正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰，形态正常，神经细胞排列整齐；RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿，以神经节细胞层及内核层较显著，神经节细胞数较正常组减少；随后视网膜水肿进一步加重，神经节细胞继续减少；NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻，NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚，NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。免疫组织化学染色显示，正常组几乎未见 Fas⁺细胞。再灌注后6 h，RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas⁺细胞；再灌注后12 h，RIRI组视网膜 Fas⁺细胞表达逐渐增多；再灌注后24 h视网膜Fas⁺细胞数达到高峰，棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后 72 h 视网膜 Fas⁺细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas⁺细胞数均较 RIRI组各时间点减少，再灌注后24 h，Fas⁺细胞数达较高水平，随后下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h，视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL⁺细胞；再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多；再灌注后24 h FasL⁺细胞数达高峰，可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL⁺细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达，减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。     

NLRP3与妊娠高血压孕妇心功能的相关性

目的研究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3与妊娠高血压孕妇心功能的相关性。方法将西安交通大学第二附属医院2017年1月至2018年12月收治的118例妊娠高血压孕妇纳入观察组,另选择同期于该院查体的100例健康孕妇纳入对照组。检测并比较两组孕妇NLRP3、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、心脏肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、C反应蛋白(C-reactive proten,CRP)水平和白细胞计数、淋巴细胞百分率、单核细胞百分率、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果观察组孕妇的收缩压、舒张压、平均动脉压、淋巴细胞百分率、单核细胞百分率和NLRP3、BNP、cTnT、CRP水平均显著高于对照组(均P <0.05),LVEF显著低于对照组(P <0.05)。妊娠高血压孕妇NLRP3水平与其BNP、cTnT、CRP水平均呈正相关(r=0.226、0.229、0.270,均P <0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.219,P <0.05)。结论 NLRP3在妊娠高血压早期心肌损伤孕妇体内高表达,且其表达水平与妊娠高血压孕妇心肌损伤程度呈正相关。