丹红滴丸调节Bcl-2/Bax- Cyt-C-Caspase-3抑制心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡

目的:观察丹红滴丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用,及其对凋亡通路Bcl-2/Bax-Cyt-C-Caspase-3的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、丹红滴丸(浸膏粉)1.5、3 g生药/kg组。大鼠心脏冠状动脉结扎45 min/松开结扎线3 h的方法建立缺血再灌注损伤模型。心脏冠状动脉结扎即刻十二指肠给药。N-BT染色计算缺血心肌范围;TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数;酶联免疫吸附法检测细胞色素C(Cyt-C)含量;免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达量。结果:与假手术对照组比较,模型对照组心肌梗死范围、心肌细胞凋亡指数显著增高(P<0.01)、心肌组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、BCL2-Associated X的(Bax)蛋白表达显著上调(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01),血清中Cyt-C含量升高(P<0.01)。与模型对照组比较,丹红滴丸各组大鼠心肌梗死范围明显减小、凋亡指数显著降低、心肌组织Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调、Bcl-2/Bax升高(P<0.05或P<0.01);心肌组织Caspase-3蛋白表达显著下调(P<0.01),Cyt-C水平降低(P<0.01)。结论:丹红滴丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用,机制与其调节Bcl-2/Bax-Cyt-C-Caspase-3凋亡信号分子从而抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关。     

闭合复位多针内固定辅以化瘀接骨汤治疗老年桡骨远端C型骨折临床观察

目的观察闭合复位多针内固定辅以化瘀接骨汤治疗老年桡骨远端C型骨折的临床效果。方法选取2017年8月-2018年8月收治的72例桡骨远端C型骨折老年患者,随机分为观察组和对照组,每组36例。观察组使用闭合复位多枚克氏针内固定,并口服化瘀接骨方用以辅助治疗;对照组仅使用闭合复位多枚克氏针内固定。比较2组的肿胀消退时间、手术后疼痛持续时间、骨折临床愈合时间;在手术后第4周、第6周和第10周拍摄X射线片,对骨痂生长情况进行观察;手术后3个月通过Garlang-Werlery腕关节评分对患者临床疗效进行评价。结果观察组患者的肿胀消退时间、手术后疼痛持续时间、骨折临床愈合时间均比对照组短,差异具有统计学意义(P<0.05);在手术后第4周、第6周观察组患者骨折端骨痂生长情况比对照组好,差异具有统计学意义(P<0.05),在第10周2组差异无统计学意义(P>0.05);观察组Garlang-Werlery腕关节评分优良率为97.22%(35/36),明显高于对照组为77.78%(28/36),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论闭合复位多针内固定辅以化瘀接骨汤治疗老年桡骨远端C型骨折疗效显著,值得临床推广。     

连续性血液净化对老年肾衰竭伴全身炎症反应综合征患者炎症因子及免疫功能的影响

目的 分析连续性血液净化(CBP)对老年急性肾衰竭(ARF)伴全身炎症反应综合征(SIRS)患者机体炎症因子和免疫功能指标的影响，为提高老年ARF伴SIRS患者的救治水平提供参考。 方法 选择2017年3月—2018年6月温州市中西医结合医院治疗的78例老年ARF伴SIRS患者，分为实验组40例(给予CBP治疗)和对照组38例(给予常规治疗)，评价2组治疗前后的机体炎症因子、免疫功能指标以及患者住院死亡率及平均住院天数，采用SPSS 20.0统计软件进行统计分析。 结果 治疗后第3天与治疗前相比，2组患者IL-6、IL-8及TNF-α水平均下降(P<0.05)，且实验组低于对照组(P<0.05)。治疗后第3天与治疗前相比，实验组患者CD4+和CD4+/CD8+比值水平上升(P<0.05)，CD8+下降(P<0.05)，且实验组CD4+和CD4+/CD8+比值高于对照组(P<0.05)，而CD8+低于对照组(P<0.05)。对照组住院死亡数多于实验组(P<0.05)，但2组平均住院天数差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 在常规治疗的基础上，采用CBP对降低老年ARF伴SIRS机体炎症因子、改善机体免疫功能有积极的影响。      

胱抑素C和肝动脉阻力指数在肝硬化患者中的临床意义

目的评价胱抑素C(CysC)水平和肝动脉阻力指数(HARI)在评价肝硬化患者肝脏纤维化的临床意义。方法选择2016年12月至2018年9月期间接受检查和治疗的63例肝硬化患者作为横向研究对象,对照组由30位年龄和性别相匹配的健康人群组成。对健康人群和肝硬化患者进行血清学检测、腹部多普勒超声检测和上腹部内窥镜检测。结果与对照组相比,胱抑素C在肝硬化患者中的明显升高(P=0.036),与对照组(0.65±0.05)相比,研究组的HARI平均值显著增加(0.73±0.01,P<0.001)。HARI和胱抑素C之间存在显著相关性(rs=0.531,P<0.001)。ROC曲线下HARI指数面积远高于CysC。Child-Pugh分期阶段与胱抑素C水平具有相关性(P=0.037)。结论肝动脉阻力指数是一个比胱抑素C更准确的肝纤维化评价指标,而在肝硬化阶段胱抑素C是此肝动脉阻力更好的评价指标。     

单羧酸转运蛋白1促进胰腺导管癌细胞浸润转移的机制研究

背景与目的：单羧酸转运蛋白1（monocarboxylate transporter 1，MCT1）是细胞转运乳酸、丙酮酸等代谢产物及能量物质的一种重要蛋白质，其在胰腺导管癌中的作用及机制鲜有研究报道。该研究旨在探讨MCT1在胰腺导管癌中的表达及临床病理学意义。方法：纳入78例胰腺导管癌患者的癌组织及癌旁正常组织，运用免疫组织化学技术检测MCT1在癌组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其临床病理学意义。在体外细胞系水平上，我们运用胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1，运用细胞克隆形成实验、细胞划痕和Transwell实验分析沉默MCT1后胰腺癌细胞增殖、迁移和浸润的改变。为明确MCT1的相关作用机制，我们通过生物信息学分析，预测miR-124-3p是MCT1的潜在调控微小RNA；为了进一步验证，我们运用双荧光素酶报告实验分析miR-124-3p对MCT1的调控效果；运用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）分别检测51对新鲜胰腺癌组织中MCT1和miR-124-3p的基因表达并分析两者的相关性。结果：MCT1的阳性表达主要位于细胞膜和细胞质。相比癌旁正常组织，MCT1在胰腺导管癌组织中显著高表达，其表达水平与胰腺导管癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移和不良预后具有显著相关性。在体外细胞系水平上，沉默MCT1能够显著抑制胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1的增殖、迁移和浸润；miR-124-3p在胰腺癌组织中显著低表达，并且与MCT1 mRNA的表达具有显著负相关性，能够负调控MCT1的蛋白表达。结论：MCT1是胰腺导管腺癌的致癌基因，miR-124-3p能够负调控MCT1的表达。     

孕烷X受体与炎症反应及中药干预机制研究进展

孕烷X受体(Pregnane X receptor,PXR)是核受体家族成员之一,可被多种内源性和外源性物质激活。PXR通过诱导药物代谢酶和转运体,在肝脏、肠道、皮肤和血管内皮中发挥重要的解毒作用。此外,PXR还具有调节糖脂代谢、胆固醇代谢、胆红素和胆汁酸代谢、免疫炎症反应等功能。研究证实,PXR已被公认为多种炎症性疾病的有效药物干预靶点,如炎性结肠炎、坏死性肠炎、肝炎、皮炎、糖尿病等。多种中药或其活性成分可以作为PXR受体激动剂通过核因子B(NF-κB)和尾部相关同源盒转录因子2(Cdx2)通路干扰炎症反应,如虎杖、木蝴蝶、黄芩、黄连、丹参、白芷、人参、香附、五味子、高良姜等。本文综述了近年来PXR调节炎症反应的最新研究成果以及中药激活PXR干预炎症反应的机制,以期为今后的研究提供参考。     

连续性肾脏替代治疗联合中药灌肠对急性肾损伤患者尿KIM-1、NGAL水平的影响

目的:探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)联合中药灌肠对重症急性肾损伤患者尿肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平和预后的影响。方法:回顾性分析89例重症急性肾损伤患者临床资料,依据不同治疗方式分为对照组43例和研究组46例,对照组采用CRRT治疗,研究组采用CRRT联合中药灌肠治疗。比较两组尿量恢复时间、重症医学科(ICU)住院时间、治疗前后肾功能、尿KIM-1、NGAL水平,序贯器官衰竭估计评分(SOFA)、急性生理与慢性健康评分表(APACHEⅡ)评分和预后情况。结果:研究组尿量恢复时间、ICU住院时间均少于对照组(P<0.05)。治疗前,两组肾功能、尿KIM-1、NGAL水平,SOFA、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后,两组肾功能指标、尿KIM-1、NGAL水平,SOFA、APACHEⅡ评分均较治疗前下降,研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组死亡率较对照组低(P<0.05)。结论:CRRT联合中药灌肠能够促进重症急性肾损伤患者肾功能的恢复,降低尿KIM-1、NGAL水平,改善预后。     

基于MAPKs和NF-κB信号通路的麻黄-桂枝药对抗炎作用机制研究

目的:考察麻黄-桂枝药对对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及其分子机制。方法:体外培养RAW264.7细胞,CCK8法确定麻黄-桂枝作用的最适浓度,设定正常对照组、模型对照组(LPS组)、实验组(25、50、100、200μg/mL的麻黄-桂枝+LPS组),实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA的表达,Western blot法检测MAPKs和NF-κB通路中关键蛋白的表达水平。结果:麻黄-桂枝作用的最适浓度为25μg/mL～200μg/mL。与正常对照组比较,模型对照组NO、PGE_2、TNF-α、IL-6含量显著升高,iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,麻黄-桂枝100μg/mL～200μg/mL组iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。LPS致炎后,与正常对照组比较,模型对照组30 min P-p65、P-IκB-α、P-p38、P-ERK、P-JNK蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,麻黄-桂枝各组30 min P-p65、P-IκB-α、P-JNK蛋白表达显著降低、P-ERK显著升高(P<0.01)、P-p38无显著差异,12 h后P-p38和P-ERK表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麻黄-桂枝可能通过对炎症细胞因子和促炎介质的调控来减轻炎症反应;并通过调控NF-κB信号通路中p65、IκB-α以及MAPKs信号通路中p38、ERK、JNK蛋白的磷酸化来发挥抗炎作用。