中药物质基础研究是中药继承、发展、创新的关键科学问题

中医防病治病的用药形式为中药复方。单味中药(多为饮片)是处方药,是中药复方的组成元素。由于某味中药在不同复方中的"君、臣、佐、使"地位不同,研究中药的药效物质基础应以中药复方的化学成分为切入点,单味中药应该是全成分分析,质量稳定可控。中药物质基础研究是中药继承、发展、创新的关键科学问题。     

区分3种法定基源麻黄的酚类成分HPLC特征图谱中指标成分的确定及4种成分的含量测定

针对麻黄中酚类成分建立HPLC特征图谱,寻找其中指标成分,并对其在草麻黄、中麻黄、木贼麻黄草质茎中的分布及含量规律进行分析。利用HPLC-DAD建立酚类成分特征图谱,采用YMC-Pack ODS-A(4.6 mm×250 mm, 5 μm)色谱柱,以0.01%甲酸水溶液-乙腈为流动相,梯度洗脱,流速1.0 mL·min^-1,柱温40℃,检测波长330, 350 nm。对46批次法定基源麻黄自采样品进行测定,所得图谱可实现基源间有效区分。结合主成分分析、峰面积分布分析,细致探讨图谱中12个主要成分峰对3种法定基源麻黄特征及差异的贡献:其中,10, 11, 12号峰峰面积在木贼麻黄中显著高于另两基源,利用其总峰面积值(木贼麻黄中高于146 mAU),可实现木贼麻黄与另两基源的有效区分;1号峰峰面积在草麻黄、4号峰峰面积在中麻黄中显著高于其他法定基源,分别为两基源麻黄中重要的差异成分峰;8,9号峰为3种基源麻黄中的共有特征成分峰;其余各峰在不同基源麻黄中的分布存在不同程度差异,辅助上述成分,实现3种法定基源麻黄的有效区分。进一步利用上述色谱条件,首次测定了法定基源麻黄中异牡荆素-2"-O-α-L-鼠李糖苷(1)、牡荆素(2)、茶花粉黄酮B(5)、草棉黄素-7-O-β-D-葡萄糖苷(6)4种指标成分的含量,在检测范围内线性良好,平均加样回收率为97.8%~102.5%。所测样品中4种成分的含量范围分别为trace~1.55(1),trace~0.160(2),trace~0.284(5),trace~0.620(6) mg·g^-1,且不同基源麻黄中,各成分含量存在差异。其中,1在草麻黄中质量分数(0.670±0.88) mg·g^-1显著高于另两基源麻黄(除Ei-060630-2-2外低于0.16 mg·g^-1); 6 在木贼麻黄中平均含量水平(0.260±0.039 2) mg·g^-1达草麻黄(0.120±0.270) mg·g^-1与中麻黄(0.136±0.485) mg·g^-1中的2倍,此二成分对法定基源麻黄间区分有重要贡献。所建酚类成分HPLC特征图谱与含量测定方法较为简便、准确,选定指标成分为区分麻黄基源、完善药材质量标准,提供了新的科学依据。     

辽细辛中十二碳四烯酰胺A,B的定性及定量分析研究

建立辽细辛中2个主要的直链酰胺成分十二碳四烯酰胺A与十二碳四烯酰胺B的定性与定量分析方法,并测定其在42份辽细辛(37份不同年份收集的北细辛及5份汉城细辛)中的含量。利用HPLC-IT-TOF-MS/MS技术结合对照品鉴定北细辛甲醇提取液中的十二碳四烯酰胺A与B;对2种成分的含量测定采用超高效液相色谱-二极管阵列检测器(UPLC-PDA),ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.7μm),流动相为纯水-乙腈,梯度洗脱,柱温45℃,检测波长254 nm。结果表明,HPLC-IT-TOF-MS/MS鉴别细辛中十二碳四烯酰胺A、B的准分子离子[M+H]+为m/z 248.20;2种成分在UPLC-PDA上分离度良好,在检测范围内呈良好线性,平均加样回收率为97.90%和99.86%。在所测定辽细辛样品中,十二碳四烯酰胺A的含量为0.11~3.89 mg·g-1,十二碳四烯酰胺B为0.24~6.65 mg·g-1。含量测定结果显示随着贮藏时间的延长,十二碳四烯酰胺A与十二碳四烯酰胺B的含量均呈现降低的趋势,与2013年收集样品相比,2002~2003年收集样品中两者的平均含量分别降低34%和36%;这2种成分在汉城细辛中的平均含量[十二碳四烯酰胺A:(0.78±0.52)mg·g-1;十二碳四烯酰胺B:(1.69±0.83)mg·g-1]均显著低于北细辛[十二碳四烯酰胺A:(1.59±0.75)mg·g-1;十二碳四烯酰胺B:(2.90±1.17)mg·g-1](P<0.05);辽细辛地上部分十二碳四烯酰胺A的含量为0.11~0.33 mg·g-1,十二碳四烯酰胺B含量为0.24~0.60 mg·g-1,两者的含量均明显低于同一植株的地下部分(分别为0.73~3.89,2.11~6.24 mg·g-1)。本方法快速简便、结果准确,对2种直链酰胺类成分可达到良好的分离并满足含量测定的要求,可用于辽细辛药材中这2种成分的定性与定量分析,为辽细辛药材质量控制方法的进一步提高提供依据。     

典型“心型”影像征的双侧延髓内侧梗死1例

<正>1病例介绍患者男,57岁,主因"言语不清、行走不稳4 d"于2014年1月10日入院。患者4 d前无诱因突发言语不清、构音障碍,自觉下肢无力、行走不稳,无法站立,有双手麻木感,伴有头晕,无视物旋转感,无恶心、呕吐,伴有饮水呛咳,轻度吞咽困难,咽喉部有异物感,无呼吸困难,无头痛。双下肢无力症状加重,呛咳明显,就诊     

呼吸机相关真菌性肺炎的临床预测因素

目的 探讨急诊重症监护病房呼吸机相关性肺炎患者真菌感染的临床预测因素.方法 回顾性分析2009年7月至2014年6月入住北京大学第三医院急诊重症监护病房16岁以上呼吸机相关性肺炎(VAP)患者,排除中途放弃治疗或机械通气未超过48 h者.根据能否从呼吸道分泌物中镜检或培养出真菌,将人选患者分为呼吸机相关性肺炎非真菌组(VANFP)和真菌组(VAFP).检出同一真菌菌种两次以上为阳性.资料用非配对t检验、x2检验及Logistic多因素逐步回归等方法进行分析.结果 共纳入197例患者.发生VAFP 63例,发生率为32.0％;主要的致病真菌为白色念珠菌、光滑念珠菌和热带假丝酵母菌.单因素分析发现多种临床因素有预测VAFP价值.多因素Logistic回归分析发现,急性生理及慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分≥22、放化疗、机械通气≥14.11 d、抗生素使用≥14 d、使用激素等免疫抑制剂,对VAFP的发生具有独立预测价值.结论 APACHEⅡ评分、放化疗、长时间机械通气、抗生素使用、使用激素等免疫抑制剂为急诊监护病房呼吸机相关性肺炎患者发生真菌感染的独立预测因素.积极改善患者整体情况、尽早脱机、缩短抗生素的使用、谨慎使用激素和免疫抑制剂等措施可能降低VAFP的发生.     

应用于农村配电网的测量点与补偿点分离式无功补偿设备及其优化配置

配电网户外柱上无功补偿设备是配电线路重要的无功补偿手段,然而现在大多柱上无功补偿设备只能补偿安装点远端无功功率。无功优化规划的计算从原理上更认同配电线路中投入的电容器可以同时补偿其安装点前后的无功功率。针对上述问题,提出将无功补偿设备的补偿点和测量点分离,解决柱上无功补偿设备补偿范围受到局限的问题。为此提出补偿点与测量点分离的无功补偿设备的无功优化规划算法。采用灵敏度法确定补偿点位置,利用相同补偿功率下损耗最小的原则确定测量点位置。基于遗传算法求解系统的最优无功规划。通过算例的计算,验证此种无功优化规划算法可以有效地提高设备的利用率,改善无功补偿效果,获得更大的经济效益。     

单次、分次照射与125I 粒子低剂量率照射对人喉鳞癌 Hep2细胞的抑制作用

目的：探讨125I 粒子持续低剂量率照射与分次照射、单次照射对人喉鳞癌细胞 Hep2的抑制作用及其作用机制。方法实验分为无照射对照组（Ctrl 组）、单次照射组（SDR 组）、分次照射组（FDR 组）和125I 粒子持续低剂量率照射组（125I-CLDR 组）四组。采用细胞克隆形成实验法检测 Hep2细胞在不同照射条件下细胞克隆的形成能力;用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况;用蛋白印迹法检测不同照射条件后 Hep2细胞总γ-H2AX、CyclinB1、Caspase3蛋白表达的变化。结果经2 Gy、4 Gy、6 Gy 的剂量照射,125I-CLDR 组 Hep2细胞克隆形成率均低于 SDR 组和 FDR 组。经4 Gy 的剂量照射后,125I-CLDR 组 Hep2细胞出现 G2/M 期阻滞,且阻滞效应较 SDR 组及 FDR 组的细胞强;125I-CLDR 组 Hep2细胞的凋亡比例明显高于 SDR 组及 FDR 组;三个照射组γ-H2AX、CyclinB1、Caspase3、NF-κB、P21和 Cdk1的表达水平上调,125I-CLDR 组 p-Cdc25c 蛋白表达水平低于 SDR 组和 FDR 组。结论在本实验条件下,125I 粒子持续低剂量率照射较单次照射、分次照射能够诱发更多 Hep2细胞出现 DNA 损伤、引起持续的 G2/M 期阻滞、诱导细胞凋亡并抑制细胞的再增殖。     

硫氧还蛋白还原酶与肺癌的研究进展

硫氧还蛋白系统是一类很重要的氧化还原系统,由硫氧还蛋白（thioredoxin,Trx）、硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reducase,TrxR）和NADPH组成。它在机体中发挥着重要的生理功能,包括机体氧化还原调节和抗氧化防御、细胞生长和凋亡调节、器官发育调控等多种功能。大量研究表明,Trx系统的Trx和TrxR在肺癌、胰腺癌、肝癌等多种恶性肿瘤中高表达,可能参与了肿瘤的发展进程。本文综述了肺癌和Trx系统的各自特点以及相互间的联系。     

靶向药物在进展期胰腺癌中的研究进展

胰腺癌是恶性度最高的恶性肿瘤之一,其发病率与病死率逐年上升,但是治疗进展缓慢。目前进展期胰腺癌的主要治疗手段是全身化疗。靶向药物中除了厄洛替尼联合吉西他滨在Ⅲ期临床试验中取得了具有统计学意义的疗效外,其他靶向药物尚未取得切实的疗效。