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目的观察雷替曲塞联合铂类行肝动脉持续灌注化疗和栓塞治疗肝转移癌的近期疗效和安全性。方法 38例经临床和病理确诊的肝转移癌患者,其中胃癌肝转移9例,结肠癌肝转移10例,直肠癌肝转移7例,食管癌肝转移5例,肺癌肝转移3例,卵巢癌肝转移3例,宫颈癌肝转移1例。采用Seldinger技术超选择肝动脉至肿瘤供血动脉,于此留置导管回病房用动脉泵行持续动脉灌注化疗铂类6h,雷替曲塞15min,然后再入导管室于肿瘤供血动脉行超液化碘油和表柔比星混悬液栓塞术。结果 38例患者中CR2例,PR22例,SD10例,PD4例。RR63.2%。副反应主要有骨髓抑制,为Ⅲ0以下,均能耐受,无严重副反应。有2例Ⅳ0胃肠道反应,其余均为Ⅲ0以下,经对症治疗可缓解。栓塞术后综合征主要有疼痛、发热,对症治疗均可缓解。结论雷替曲塞联合铂类行肝动脉持续化疗和栓塞治疗肝转移癌疗效确切,无严重不良反应,患者均能耐受,值得临床进一步探讨。 相似文献
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《医学综述》2020,(7)
乳腺癌耐药一直是临床及科研工作的难题,但迄今为止耐药机制尚不明确。微RNA(miRNA/miR)参与调节转录后基因的表达,其中miR-27a作为致癌基因在乳腺癌中的表达上调,与乳腺癌耐药紧密相关。miR-27a具有调控药泵外排、激活凋亡抵抗、影响DNA修复损伤以及介导药物失活等多种生物学功能,通过作用于不同的下游靶点,如P-糖蛋白、BAK、第2个线粒体源胱天酶激活剂/低等电点IAP直接结合蛋白等,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,激活下游通路磷脂酶C/Raf/促分裂原活化的蛋白激酶途径、腺瘤性结肠息肉/β联蛋白等,最终导致阿霉素、5-氟尿嘧啶、他莫昔芬等耐药。干扰miR-27a的表达能够逆转乳腺癌化疗耐药,但miR-27a作用机制复杂,其具体作用机制有待进一步阐明。 相似文献
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背景与目的:在前列腺癌标准化疗方案中,多西他赛(docetaxel,DTX)引起的化疗耐药是引起患者死亡的重要原因之一,然而DTX引起的化疗耐药相关机制尚未知。探讨前列腺癌DTX耐药的作用机制。方法:收集2016年6月—2019年6月在武汉市第三医院进行化疗的40例患者,包括20例DTX耐药和20例DTX敏感患者。人前列腺癌细胞系PC-3在一系列逐渐增加的DTX浓度梯度处理下形成耐药株PC-3/DTX。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-503和TLR4 mRNA的表达,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4蛋白的水平,采用双荧光素酶报告基因检测miR-503和TLR4的相互作用,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:前列腺癌耐药患者组织和耐药细胞系中miR-503的表达较敏感组显著降低(P=0.013),而TLR4显著增加(P=0.005 6)。过表达miR-503显著抑制耐药细胞的增殖,促进凋亡,同时抑制耐药相关蛋白MDR-1的表达,而过表达TLR4则促进细胞的增殖,抑制凋亡,促进耐药相关蛋白MDR-1的表达。结论:miR-503通过靶向调控TLR4的表达影响前列腺癌的DTX耐药。 相似文献
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《中国医药科学》2016,(5)
目的观察诺维本加顺铂一线治疗老年复发转移性三阴性乳腺癌的安全性和临床疗效。方法选取2012年4月~2014年4月我院收治并诊断为老年复发转移性三阴性乳腺癌的患者72例,采用随机数字表法,将其分为A组和B组,每组36例。A组采用诺维本联合顺铂治疗,B组采用诺维本联合卡培他滨治疗,经治疗后,比较A组和B组的临床总有效率、无进展生存期(progression free survival,PFS)和不良反应的发生情况。结果两组患者接受治疗后,A组的总有效率为58.2%,B组的总有效率为27.7%,A组疗效显著优于B组,差异有统计学意义(P0.05)。A组PFS为(7.74±0.41)个月,B组PFS为(5.18±0.35)个月,A组优于B组,差异有统计学意义(P0.05)。不良反应发生情况:A组恶心、呕吐的发生率为38.8%,手足综合征的发生率为5.5%;B组恶心、呕吐的发生率为13.8%,手足综合征的发生率为41.6%,两组比较,差异均有统计学意义(均P0.05);而对于白细胞下降、血小板下降、口腔炎、肾损害不良反应等方面,两组比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论诺维本加顺铂一线治疗治疗老年复发转移性三阴性乳腺癌的总有效率较高,PFS较好,安全性较好,值得推广应用。 相似文献
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目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量;CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响;Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量;过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖,并降低PC3细胞的耐药性;进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1,并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药,提高其化疗敏感性,作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的,这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。 相似文献