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41.
目的 探究抑制KIF14与肝细胞癌SMCC-7721对索拉非尼获得性耐药的关系。方法 采用浓度梯度法建立肝细胞癌索拉非尼耐药细胞系SMCC-7721-SR,后采用CCK-8法、流式细胞仪验证耐药细胞株的耐药性。在人正常肝细胞LO2、肝细胞癌SMCC-7721及其耐药细胞SMCC-7721-SR中,采用qRT-PCR及Western blot法检测KIF14的表达情况。随后使用KIF14特异性的小干扰RNA(siKIF14)敲低KIF14并通过Western blot法检测KIF14的表达;为探究敲低KIF14后联合索拉非尼对肝细胞癌索拉非尼耐药细胞的影响,采用CCK-8法检测细胞活力、流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 与LO2相比SMCC-7721中KIF14表达增高(P<0.01),与SMCC-7721相比SMCC-7721-SR中KIF14表达也增强(P<0.01);敲低KIF14的表达可协同索拉非尼抑制SMCC-7721-SR的细胞活力、促进细胞凋亡(P<0.01)。结论 KIF14参与调控SMCC-7721索拉非尼的获得性耐药,抑制KIF14的表达可增强肝细胞癌SMCC-7721-SR对索拉非尼的敏感性。 相似文献
42.
目的 研究卡培他滨联合奥沙利铂术前新辅助化疗对结肠癌手术患者的治疗效果和安全性.方法 选取2014年1月至2018年1月陕西省核工业二一五医院收治的结肠癌患者60例,按照抽签法随机分为观察组31例和对照组29例.观察组患者给予卡培他滨联合奥沙利铂术前新辅助化疗+手术+术后化疗方案治疗,对照组采取手术+术后化疗方案治疗.治疗结束后比较两组患者的手术相关指标、不良反应及术后3年内复发、死亡率,并比较两组患者化疗前后的血管内皮生长因子(VEGF)、组织蛋白酶-D(Cath-D)水平及生活质量[采用体力状况评分(ZPS)与功能状态评分(KPS)量表评价].结果 两组患者术中出血量、手术时间、住院时间和术后排气时间比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者化疗后的VEGF、Cath-D水平明显低于化疗前,且观察组患者化疗后的VEGF、Cath-D分别为(269.63±28.42)pg/mL、(25.71±3.95)ng/mL,明显低于对照组化疗后的(335.87±29.96)pg/mL、(38.63±4.89)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者化疗后的ZPS评分和KPS评分明显优于其化疗前,且观察组明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);随访3年,观察组患者的复发率和死亡率分别为32.26%、9.68%,明显低于对照组的58.62%、31.03%,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗期间的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 卡培他滨联合奥沙利铂术前新辅助化疗在结肠癌手术患者中应用安全有效,可以明显降低患者术后3年内复发、死亡率. 相似文献
43.
目的 研究桑皮苷A对人白血病耐药细胞K562/阿霉素耐药细胞(K562/ADM)化疗耐药的影响。方法 实验分为溶媒(DMSO)对照组、阳性对照组(10μmol·L-1维拉帕米处理48 h,再用5μg·mL-1阿霉素孵育1 h或2μg·mL-1罗丹明123孵育1.5 h)、阿霉素单用组(5μg·mL-1阿霉素孵育1 h)、阿霉素合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L-1桑皮苷A处理48 h,再用5μg·mL-1阿霉素孵育1 h)、罗丹明123合用桑皮苷A组(用5,10,20μmol·L-1桑皮苷A处理48 h,再用2μg·mL-1罗丹明123孵育1.5 h)。用噻唑蓝(MTT)实验初步确定桑皮苷A的逆转耐药作用;再以细胞内阿霉素蓄积实验,罗丹明123(Rho123)蓄积及外排实验进一步研究桑皮苷A的逆转耐药作用;分别用聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测桑皮苷A对K562/AD... 相似文献
44.
45.
目的 研究ENO3基因在肝癌中的表达及其是否可影响肝癌细胞对奥沙利铂的敏感度并探讨可能机制。方法 qRT-PCR、免疫组织化学法检测48例肝细胞肝癌组织和正常肝组织中ENO3的表达。构建ENO3过表达质粒,转染MHCC97H细胞和HepG2细胞;实验分为空载组(Vector组)、ENO3过表达组(ENO3组)、空载+OXA组(Vector+OXA组)和ENO3过表达+OXA组(ENO3+OXA组)。CCK-8法、克隆形成法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达水平。结果 肝癌组织中ENO3的表达量明显低于正常肝组织。ENO3过表达组细胞ENO3的mRNA水平与蛋白水平较空载组均明显升高。过表达ENO3联合奥沙利铂后,与空载+OXA组相比,ENO3过表达+OXA组细胞活力降低、凋亡增加;Bcl-2蛋白表达减少,Bax、Caspase-3蛋白表达增加。结论 ENO3在肝癌组织中表达下降,过表达ENO3可通过促进凋亡增强肝癌细胞对奥沙利铂的敏感度。 相似文献
46.
目的:研究整合素 β1(integrinβ1,ITGB1)在人乳腺癌 MCF-7细胞过表达对其迁移侵袭能力及三苯氧胺 (tamoxifen,TAM)耐药的影响。方法:构建携带 ITGB1的质粒(pBABE puro myc ITGB1),通过包装反转录病毒转染人乳腺癌 MCF-7细胞系,构建稳定高表达 ITGB1的细胞株 MCF-7 ITGB1;实验设置 MCF-7组(对照组)、MCF-7 vector 组(阴性对照组)和 MCF-7 ITGB1(实验组);采用 qRT PCR和 Westernblot技术分别检测各组 ITGB1mRNA和蛋白表 达量;MTT法检测不同 TAM浓度下细胞增殖活性;Transwell实验检测不同 ITGB1表达情况下细胞迁移及侵袭能力; Westernblot检测上皮间质转换(epithelial mesenchymaltransition,EMT)标志物 E 钙黏蛋白(E cadherin)、N 钙黏蛋白 (N cadherin)、间质表型标志物波形蛋白(vimentin)、纤维黏连蛋白(fibronectin)等相关蛋白的表达情况。结果:在人 乳腺癌细胞 MCF-7中,成功构建稳定高表达 ITGB1细胞系;MCF-7及 MCF-7 ITGB1的 TAM半数抑制浓度(half maxi malinhibitoryconcentrations,IC50)分别为 1.24nmol/L和 20.28nmol/L;MCF 7 ITGB1的耐药指数为 16.35。MCF-7 ITGB1较 MCF-7及 MCF-7 vector细胞迁移及侵袭能力显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。MCF-7 ITGB1的 EMT标志物 E cadherin显著下调(P<0.05),fibronectin、N cadherin、vimentin蛋白显著上调(P<0.05)。结论:稳定 过表达 ITGB1促进乳腺癌 MCF-7细胞迁移侵袭能力增强及三苯氧胺的耐药,其作用机制可能与 ITGB1活化上皮间质转换通路诱导细胞 EMT相关。 相似文献
47.
48.
口腔颌面部间隙感染是颌面外科的常见病和多发病,感染常累及颌面部多个潜在间隙,若感染不能有效控制,其会快速弥散到邻近组织器官引起严重并发症,如气道阻塞、纵隔炎及坏死性筋膜炎等,甚至出现患者休克或者死亡。随着社会老龄化程度加重,伴有糖尿病、高血压等系统性疾病的颌面部间隙感染发病率也不断升高。由于其发病急、进展迅速且多出现严重并发症,如何正确诊治该类疾病是口腔颌面外科医师需要应对的临床挑战。本文对影响口腔颌面部间隙感染发生发展的因素进行了回顾分析,同时对致病病原菌的分布、细菌的耐药情况以及当前对该类急症的治疗进展等方面进行了综述。 相似文献
49.
目的 观察miR-103在胃癌细胞紫杉醇(PTX)耐药中的作用,并对其机制进行探讨。方法 构建PTX耐药胃癌NCI-N87细胞(N87/PTX);N87/PTX 细胞转染miR-103 inhibitor和阴性对照,分别设为miR-103 inhibitor组和阴性对照组(NC),同时以未转染的N87/PTX细胞作为空白对照组(Control)。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞miR-103表达水平;生物信息学分析miR-103的靶基因;结晶紫染色法检测细胞贴壁存活率;免疫荧光法检测细胞NF-κB p65定位;蛋白印记法检测p-NF-κB p65、IKBα、MGMT蛋白表达变化。结果 N87/PTX耐药指数为26.4。IKBα蛋白的编码基因NFKBIA与miR-103存在互补结合位点。与正常N87细胞相比,N87/PTX细胞miR-103、p-NF-κBp65和MGMT表达显著升高,IKBα表达明显下调(P<0.01)。miR-103 inhibitor可显著降低PTX对N87/PTX细胞的IC50(P<0.01)。miR-103 inhibitor显著增强PTX(3 μmol.L-1)诱导的N87/PTX细胞贴壁存活率降低(P<0.01)。NF-κB p65在NC组N87/PTX细胞中表达于细胞质和细胞核,而在miR-103 inhibitor组中主要表达于细胞质。miR-103 inhibitor显著下调N87/PTX细胞p-NF-κB p65和MGMT蛋白表达,上调IKBα蛋白表达(P<0.01)。结论 miR-103可能通过降解IKBα诱导NF-κB p65入核,NF-κB p65增强MGMT转录表达从而介导胃癌细胞对PTX耐药。 相似文献
50.
摘要:目的 研究4种抗菌药物(亚胺培南、美罗培南、多黏菌素B和替加环素) 和3种中药单体(黄芩苷、盐酸小檗碱和槲皮素二水物)对泛耐药鲍曼不动杆菌(XDRAB)生物被膜形成能力的影响,并探讨以上组合用药对XDRAB的协同抗生物被膜效应。方法 收集2018-2019年成都医学院第一附属医院的不同科室的临床标本分离的9株XDRAB,采用比浊法测定4种抗菌药物、3种中药单体在1 MIC、1/2 MIC、1/4 MIC、1/8 MIC、1/16 MIC对9株XDRAB 24 h内的生长情况;结晶紫棋盘染色法检测工作浓度下亚胺培南、美罗培南、替加环素、多黏菌素B、黄芩苷、盐酸小檗碱和槲皮素二水物单用对生物被膜的抑制作用和组合联用的协同抗生物被膜效应。结果 亚胺培南(4 μg/mL)、美罗培南(2 μg/mL)、多黏菌素B(0.25 μg/mL)、替加环素(0.0625 μg/mL)、黄芩苷(128 μg/mL)、盐酸小檗碱(32 μg/mL)、槲皮素二水物(64 μg/mL)的浓度时24 h内不抑制细菌的生长,以此浓度为基础倍比稀释,设置高、中、低三个浓度梯度;与模型对照组相比,4种抗菌药物、3种中药单体、在高浓度下单用、联用均可以明显抑制XDRAB生物被膜的形成(P<0.05),联合用药效果均优于单独用药(P<0.05),表现为不同程度的协同抗生物被膜作用,其中替加环素与黄芩苷的9个浓度组合均能够显著抑制XDRAB生物被膜的形成,0.015625 μg/mL替加环素与32 μg/mL黄芩苷与的浓度组合下,药物剂量最小。结论 4种抗菌药物亚胺培南、美罗培南、多黏菌素B、替加环素,3种中药单体黄芩苷、槲皮素二水物、盐酸小檗碱单用及联用时对XDRAB的生物被膜形成均具有不同程度的抑制作用,联合用药均表现为不同程度的协同抗生物被膜效应。 相似文献