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目的:评价输尿管镜钬激光碎石术治疗输尿管结石的有效性和安全性。方法:采用输尿管镜钬激光碎石术治疗输尿管结石350例,其中结石并息肉35例。结石大小0.6~2.0cm,平均1.2cm,直视下经尿道置入输尿管镜,寻及结石后以600μm激光传导光纤抵住结石,0.8~1.2J/8~12HZ功率钬激光碎石,对结石合并息肉患者,进镜后控制液体灌注速度,上行至结石下方输尿管息肉处,置入钬激光光纤,以1.0~1.5J/6~10HZ功率将息肉切开、气化切除,显露结石,再行钬激光碎石。结果:350例输尿管结石患者单次碎石成功率94%(329/350),一次输尿管息肉切除成功率100%。手术时间20~60min,平均45min,术后住院2~5d,平均3d。21例输尿管上段结石患者,碎石过程中部分残石碎片回漂入肾盂,予以ESWL治疗。随访1~2个月,复查B超及KUB,结石均已排净。无输尿管黏膜穿孔、黏膜撕脱、发热等并发症。结论:输尿管镜钬激光碎石术治疗输尿管结石安全、有效;且对结石并息肉患者,亦可达到满意的治疗效果,是临床治疗输尿管结石最理想的治疗方法。 相似文献
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目的分析生化指标对恶性梗阻性黄疸患者临床症状的关系,为临床护理人员依据生化指标采取应对措施提供参考。方法对178例恶性梗阻性黄疸患者采用欧洲癌症研究与治疗组织系列核心量表(EORTC QLQ-C30)中的症状条目和恶性梗阻性黄疸患者特异性条目池(QLQ-MOJ11)于患者入院后进行临床症状测评。结果高胆红素、前白蛋白<170mg/L、CA19-9>200U/mL患者在疲倦、食欲丧失、气促、腹泻、黄疸、消化、瘙痒、消瘦、发热症状领域表现突出。结论胆红素、前白蛋白及CA19-9为影响恶性梗阻性黄疸患者临床症状的主要生化指标,临床护理人员应有针对性地为患者提供护理措施。 相似文献
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目的:建立饮水型氟斑牙大鼠模型,观察氟对大鼠切牙细胞凋亡和Fas表达的影响.方法:20只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组,低、中、高氟组,分别自由饮用浓度为0、10 mg/L、50 mg/L、100 mg/L的氟化钠水溶液120 d,采用硫代巴比妥酸法、流式细胞和免疫组化技术分别检测各组大鼠切牙细胞中丙二醛的含量、细胞凋亡率及Fas死亡受体表达水平.结果:雄性SD大鼠饮用高氟水120 d后,其切牙呈现典型的氟斑牙改变.大鼠切牙细胞MDA含量和细胞凋亡较对照组没有显著升高,但均呈上升趋势,且氟诱导切牙细胞凋亡与染氟剂量呈剂量-效应关系(r=0.9240);各染氟剂量组与对照组比较,大鼠切牙细胞Fas表达明显升高,高氟组大鼠切牙细胞中Fas表达较低、中氟组Fas表达明显升高(P>0.05).大鼠切牙细胞的Fas表达水平与凋亡率之间存在显著相关关系(r=-0.9375,P< 0.01).结论:过量氟可以激活切牙细胞内Fas凋亡通路,Fas信号通路介导的切牙细胞凋亡可能是氟斑牙发生的主要机制之一. 相似文献
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目的探讨葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidins,GSP)对氯化镉染毒大鼠肾细胞DNA损伤的拮抗作用。方法将32只健康雄性SPF级SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(腹腔注射、灌胃生理盐水)、镉染毒组(腹腔注射1.5 mg/kg氯化镉溶液和灌胃生理盐水)和低、高剂量GSP干预组(腹腔注射1.5 mg/kg氯化镉,同时,分别灌胃20、40 mg/kg GSP溶液),每组8只。腹腔注射和灌胃染毒容量分别为3、5 ml/kg,连续染毒14 d。采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测肾细胞的DNA损伤,采用实时荧光RT-PCR技术检测c-jun N末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)mRNA的表达。结果与对照组比较,镉染毒组大鼠肾脏细胞DNA的尾长、Olive尾矩、尾矩均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。低、高剂量GSP干预组大鼠肾脏细胞的DNA损伤均高于对照组,但差异无统计学意义。各剂量GSP干预组大鼠肾脏细胞DNA的尾长、Olive尾矩、尾矩均显著低于镉染毒组差异有统计学意义(P之0.05)。且随着GSP染毒剂量的升高,镉染毒大鼠肾脏细胞的尾长、Olive尾矩、尾矩均呈下降趋势。与镉染毒组比较,各剂量GSP干预组大鼠肾脏细胞中JNK mRNA的表达水平均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);而p38 MAPK mRNA的表达水平无显著变化。结论 GSP可能通过降低MAPK信号通路中JNK的表达拮抗氯化镉诱发的大鼠肾细胞DNA损伤效应。 相似文献
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目的阐明饮水氟含量与肾脏脂质过氧化和细胞凋亡的时间效应和剂量效应关系,初步探讨二者在氟中毒肾损伤发生、发展过程中的作用。方法在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠60、90、120 d后,检测肾脏细胞中MDA含量及细胞凋亡水平。结果 90 d高氟组和120 d中、高氟组MDA含量较相同时间对照组显著升高,且氟致肾脏中MDA含量增高呈明显剂量-效应和时间-效应关系;不同染毒时间下,低、中、高剂量氟诱导肾脏细胞凋亡与相同时间对照组比较差异无统计学意义。同一剂量下,不同剂量组间肾脏中MDA含量和细胞凋亡水平未见显著性差异。结论过量氟可导致机体脂质过氧化作用增强,在120 d染氟周期,一定剂量氟不能诱导肾脏发生病理性凋亡,因此,脂质过氧化是氟中毒肾损伤的始动环节,且氟致肾脏损害很可能是继发于氟作用于DNA损伤检查点中的关键分子来达成。 相似文献
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目的 观察饮水氟染毒对雄性SD大鼠曲细精管生殖细胞DNA损伤及凋亡的影响.方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低(10 mg/L)、中(50 mg/L)和高(100 mg/L)浓度氟化钠染毒组,每组15只.采用自由饮用方式进行染毒,连续染毒120 d.分别于染毒第60、90、120天,从每组随机抽取5只大鼠,采用硫代巴比妥酸法、单细胞凝胶电泳(SCGE)和流式细胞技术分别检测各组生殖细胞中丙二醛(MDA)含量、DNA损伤及细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,各染氟周期中、高浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞中MDA含量均明显升高(P<0.05);60和120 d时各浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞彗尾长和Olive尾矩较高(P<0.05);但90 d时各浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞彗尾长和Olive尾矩无显著变化.与对照组比较,60和90 d时高浓度氟化钠染毒组及120d时中、高浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞凋亡率均较高(P<0.05);随着染毒时间的延长,中、高浓度氟化钠染毒组大鼠曲细精管生殖细胞凋亡率呈逐渐增高的趋势.结论 过量氟通过诱导大鼠曲细精管生殖细胞脂质过氧化和DNA损伤进而激活生殖细胞凋亡,这可能是氟中毒雄性生殖损害的重要作用机制之一. 相似文献
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目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对氯化镉(CdCl2)诱导大鼠肝氧化损伤的保护作用.方法 40只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组(腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水)、染镉组(腹腔注射1.5 mg/kg的CdCl2和灌胃生理盐水)、GSP低、中、高剂量干预组(均腹腔注射1.5 mg/kg CdCl2,同时分别灌胃20、40、80 mg/kg GSP),采用硫代巴比妥酸法和单细胞凝胶电泳技术(SCGE)分别检测肝细胞中丙二醛(MDA)的含量和DNA损伤情况.结果 染镉组肝细胞MDA含量和细胞彗尾长、Olive尾矩均明显高于对照组,表明1.5 mg/kg CdCl2可引发大鼠肝脏出现明显的脂质过氧化损伤.GSP抑制染镉大鼠肝细胞MDA的产生,呈明显的剂最-效应关系,GSP低、中、高剂量组MDA清除率分别为12.74%、24.22%、43.65%.GSP低、中、高剂量干预组中肝脏细胞的彗尾长、Olive尾矩均低于染镉组的,表明GSP具有一定抑制DNA损伤和促进DNA修复的生物学作用.结论 GSP对镉致肝组织脂质过氧化和DNA损伤有一定的保护作用. 相似文献
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目的了解粤北大宝山槽对坑尾矿酸性矿山废水(AMD)中沉积物中部分重金属形态分布规律及其潜在的生态风险。方法于2013年11月15日,利用改进的Tessier分级提取法依次提取沉积物样品中Mn、Ni、Cd、Pb、Zn、Cu的化学形态,运用火焰原子吸收分光光度法测定不同形态的重金属含量,并采用地累积指数(Igeo)对重金属污染状况和生态风险进行评价。结果各种重金属含量的空间分布表现出下层沉积物中的含量高于上层,其中,Mn和Ni污染程度较轻;Cd和Cu污染达到极强水平;各种重金属主要以残渣态形式赋存。按照重金属形态风险评价准则可知,上层沉积物中Mn的生物有效态含量在40%以上,表现出较强的生物可利用性,环境风险高;上层沉积物中Ni和下层沉积物中Cd环境风险中等。结论槽对坑尾矿区AMD沉积物中Cd和Cu污染值得关注,主要来源可能与尾矿矿渣堆的自然淋滤密切相关。 相似文献
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