首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   50篇
  免费   0篇
  国内免费   1篇
基础医学   1篇
临床医学   10篇
内科学   4篇
综合类   19篇
预防医学   12篇
药学   2篇
中国医学   3篇
  2019年   1篇
  2017年   1篇
  2015年   1篇
  2014年   1篇
  2012年   4篇
  2011年   2篇
  2010年   1篇
  2009年   3篇
  2008年   3篇
  2007年   6篇
  2006年   9篇
  2005年   3篇
  2004年   5篇
  2003年   2篇
  2002年   2篇
  2000年   1篇
  1999年   3篇
  1993年   2篇
  1991年   1篇
排序方式: 共有51条查询结果,搜索用时 57 毫秒
11.
为控制病毒性肝炎的流行,对其普查工作已广泛开展,不但要进行病原学检查,还要通过验肝功探讨诊断各型肝炎最灵敏的实验室指标。本文用B超对440例各型肝炎病人进行了探查,对其脏器形态结构变化与肝功能改变的关系分析结果:1.急性黄疸型:肝脏结构无异常黄疸期胆囊可见三种类型异常回声,其随黄疸的消退而逐渐消失。这种异常回声亦可见于重型淤胆型肝炎。异常回声持续时间与血胆红质定量的升高与持续时间有直接关系。一般急黄肝持续2~3周,而另两型持续3~4周或更长。2.重型肝炎肝脏结构可由正常转为异常,随着结构异常的加重、肝功异常愈加明显。转氨酶升高。3.淤胆型肝脏结构无异常。  相似文献   
12.
目的 探讨个性化健康教育对糖尿病患者生活行为的影响.方法 对120例糖尿病患者在接受健康教育前后分别进行调查,调查内容包括:糖尿病相关知识的认知情况及在情绪、饮食、用药、运动方面的行为情况,并对调查结果进行比较分析.结果 健康教育后120例糖尿病患者对疾病的认识显著提高,心理状态有所改善,不良行为明显改变,P<0.01,差异有统计学意义.结论 对糖尿病患者进行健康教育能促进患者形成健康意识和建立健康行为,提高生活质量.  相似文献   
13.
目的:探讨三七总皂苷(PNS)对再生障碍性贫血模型小鼠T淋巴细胞亚群和造血功能的影响,阐明PNS对再生障碍性贫血小鼠的治疗机制。方法:50只小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量PNS组、中剂量PNS组和高剂量PNS组,低、中和高剂量PNS组小鼠分别腹腔注射100、200和400 mg·kg-1PNS,对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水,连续给药14 d。测量小鼠体质量并计算脾脏及胸腺指数,采用流式细胞术检测小鼠外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞百分率并计算CD4+/CD8+T淋巴细胞的比值,ELISA法测定小鼠血清γ干扰素(INF-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用血细胞分析仪检测小鼠红细胞(RBC)、骨髓单个核细胞(BMCs)、白细胞(WBC)、血小板(Plt)数量及血红蛋白(Hb)水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数、外周血CD4+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+T淋巴细胞比值明显降低(P<0.05),外周血RBC、BMCs、WBC、Plt数量和Hb水平明显降低(P<0.05),外周血CD8+T淋巴细胞百分率和血清中INF-γ、TNF-α水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,低、中和高剂量PNS组小鼠体质量、脾脏指数和胸腺指数、CD4+T淋巴细胞百分率和CD4+/CD8+T淋巴细胞比值明显升高(P<0.05),外周血RBC、BMCs、WBC、Plt数量和Hb水平明显升高(P<0.05),CD8+T淋巴细胞百分率和血清中INF-γ、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。结论:PNS呈剂量依赖性调节T淋巴细胞亚群的平衡,抑制INF-γ和TNF-α释放,提高造血相关因子水平,从而改善再生障碍性贫血小鼠的造血功能。  相似文献   
14.
本文对38例中、重度一氧化碳中毒患者和40名健康人进行全血比粘度、红细胞压积、全血还原粘度和血浆粘度四项指标检测。结果表明一氧化碳中毒组全血比粘度、红细胞压积明显高于对照组,差别非常显著(P<0.01),全血还原粘度亦高于对照组,差别有显著意义(P<0.05),血浆比粘度两组之间差别无显著意义(P>0.05)。  相似文献   
15.
目的 观察2型糖尿病高血压患者血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1的水平及罗格列酮治疗后的变化.方法 64例2型糖尿病(T2DM)患者分成3组:①T2DM无合并症组(即单纯T2DM)24例;②T2DM合并高血压非罗格列酮治疗组20例;③T2DM合并高血压罗格列酮治疗组20例.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和实验室相关指标,观察罗格列酮治疗前后MMP-2,TIMP-1水平变化及与非罗格列酮治疗组之间变化的差别.结果 应用罗格列酮治疗组治疗16周后的血清MMP-2,TIMP-1水平分别为(37.9±3.9)ng/ml和(410.0±80.9)ng/ml较治疗前水平MMP-2(27.5±4.3)ng/ml明显升高(P<0.05);而TIMP-1水平较治疗前(468.1±100.6)ng/ml则明显降低(P<0.05).结论 罗格列酮治疗除能改善血糖及血压外,可升高MMP-2和降低TIMP-1水平.  相似文献   
16.
尿微量白蛋白检测对2型糖尿病早期肾损伤的诊断价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
①目的探讨尿微量白蛋白检测对2型糖尿病早期肾损伤的诊断价值。②方法根据尿蛋白检查结果将98例2型糖尿病患者分为两组,尿蛋白阴性组(60例)和尿蛋白阳性组(38例);另设40例健康对照组。检测分析各组尿微量白蛋白(MA)的含量变化。③结果98例2型糖尿病患者中,MA阳性结果分析显示,尿MA与病程密切相关,病程越长,尿MA阳性率越高(P<0.05);尿MA与性别无关(P>0.05)。④结论尿MA检测对预测2型糖尿病患者早期肾损伤的发生、发展具有重要意义。  相似文献   
17.
目的探讨2型糖尿病患者(T2DM)血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)在糖尿病高血压、肾损害发病中的作用.方法随机收集T2DM患者64例,其中,无合并症者24例,合并高血压者20例,合并肾病者20例以及健康对照者24例.以ELISA法测定MMP-2、TIMP-1的含量.结果糖尿病患者尤其是合并高血压和肾病患者血清MMP-2明显低于健康对照组(P<0.01),并且随病情发展呈逐渐降低的趋势.而血清TIMP-1随病情的发展则呈现明显升高趋势,无合并症组、合并高血压组和合并肾病组TIMP-1水平明显高于健康对照组(分别为P<0.05,P<0.01和P<0.01).结论MMP-2和TIMP-1可能参与了糖尿病高血压、肾损害的发生发展过程,对其检测可能为糖尿病及其并发症的早期诊断和治疗提供新的依据.  相似文献   
18.
目的观察2型糖尿病合并原发性高血压(DMEH)患者血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子1(TIMP-1)的水平及罗格列酮(RGZ)治疗后的变化。方法40例DMEH患者随机分成两组:⑴DMEH非RGZ治疗组20例(男10例,女10例);(2)DMEHRGZ治疗组20例(男8例,女12例)。采用酶联免疫吸附法测定MMP-2、TIMP-1及实验室相关指标,观察RGZ治疗前后MMP-2、TIMP-1水平变化及与非RGZ治疗组之间变化的差别。结果应用RGZ治疗组治疗16周后的血清MMP-2、TIMP-1水平分别为(37.9±3.9)μg/L和(410.0±80.9)μg/L,MMP-2水平较治疗前(27.5±4.3)明显升高(P〈0.05);而TIMP-1水平较治疗前(468.1±100.6)明显降低(P〈0.05)。结论RGZ治疗除能改善血糖及血压外,可升高MMP-2和降低TIMP-1水平。  相似文献   
19.
1986年7月至1987年6月,对湖北省麻城示范县308例0~5岁急性腹泻婴幼儿和185名同龄健康婴幼儿粪便作了病原体检测。结果发现,腹泻儿粪便病原体总检出率为61.7%,健康儿为18.4%。前者粪便中轮状病毒、志贺菌和致泻性大肠杆菌检出率分别为18.5%、15.9%和12.3%,后者的致泻性大肠杆菌和轮状病毒检出率分别为6.5%和4.9%。冬春季轮状病毒阳性率最高,而夏秋季志贺菌阳性率最高。  相似文献   
20.
目的探讨血管性假血友病因子(VWF)、氧化型低密度脂蛋白抗体(oxLDL-Ab)与冠心病严重程度及斑块稳定性的关系。方法根据临床诊断和冠状动脉造影结果,分别测定22例急性心肌梗死(AMI)、22倒不稳定型心绞痛(UAP)、21例稳定型心绞痛(SAP)患者和26例健康对照者血清oxLDL-Ab和血浆VWF的含量并进行比较,同时评估oxLDL-Ab与VWF之间的相关性。结果AMI组和UAP组oxLDL-Ab和VWF的含量明显高于SAP组和正常对照组(均为P〈0.05),Logistic回归分析发现血清oxLDL-Ab与血浆中VWF含量呈正相关(r=0.76,P〈0.01)。ACS组中三支血管病变组oxLDL-Ab与VWF水平明显高于单支病变组和正常对照组。结论oxLDL-Ab和VWF的含量变化不仅反映冠心病患者病变的严重程度。而且可以评价冠心病斑块的稳定性。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号