外源激素促进北柴胡和三岛柴胡种子萌发的研究

报道5种浓度的不同外源激素处理北柴胡和三岛柴胡种子后的发芽试验结果。赤霉素GA3、细胞分裂素6-BA和生长素吲哚乙酸IAA能促进北柴胡种子萌发，其最佳浓度均为50μg／ml，三岛柴胡种子则分别为200、100、和25μg／ml。在3种激素中，两种柴胡种子都以6－BA处理效果最好，50μg／ml的6－BA能使北柴胡种子的发育率由57.5％提高到84．5％，100μg／ml的6－BA能使三岛柴胡种子的发芽率由28．5％提高到76.0％。     

脂质体IFNr对DBA／2小鼠P388白血病细胞转移的影响

给ＤＢＡ／２小鼠双前肢足垫皮下注射２×１０Ｐ３８８细胞后，腹腔注入Ｌ－ＩＦＮｒ（脂质体包裹ＩＦＮｒ）或ＩＦＮｒ４，２０，１００×１０４Ｕ／（ｋｇ·ｄ），连续１０ｄ，结果小鼠生存期分别延长１８．３、２９．３、３３．９、２３．９、３１；９、３３．６ｄ。在第１５天循环血中的单核细胞分别相应降低２５．３％、５４．９％，８９．７％和５５．８％、８５．２％、９０．２％；移植瘤引流区腋窝淋巴结肿大呈剂量依赖性缩小。结果表明两种ＩＦＮｒ制剂均有显著的抗白血病细胞Ｐ３８８转移的作用，Ｌ－ＩＦＮｒ的效果优于ＩＦＮｒ。     

Fas和Fasl在细胞凋亡中的作用

Fas是位于细胞膜上的跨膜受体，FasL为Fas的配体，二者的结合将启动死亡信号，导致细胞凋亡。本文着重对Fas和肿瘤坏死因子受体（TNFR）的关系以及Fas和Fasl调节细胞凋亡的机理作一综述。     

重组RA538腺病毒对人胃癌细胞的体内及体外分子治疗研究

目的：研究重组ＲＡ５４３８腺病毒对胃癌细胞的体内外生物学作用。方法：ＥａｃＺ基因Ｘ－ｇａｌ染色、ＭＴＴ、克隆形成试验、ＤＮＡ梯度降解试验、原位末端标记、流式仪、裸鼠致瘤性、裸鼠皮下移植溜模型实验等方法,对ＲＡ５３８重组腺病毒在人胃癌ＳＧＣ７９０１细胞的作用进行体内外研究。结果：Ａｄ－ＲＡ５３８对ＳＧＣ７９０１细胞产生明显的生长抑制作用,ＭＴＴ显示生长抑制率为７６．３％。ＤＮＡ梯度降解试验,原位末端     

三氧化二砷诱导人宫颈癌细胞凋亡及bcl-2高表达对其影响

采用脂染素（ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ）介导的ＤＮＡ 转染,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 印迹, ＭＴＴ和克隆形成实验,流式细胞术和细胞凋亡原位检测法探讨Ａｓ２Ｏ３ 对人宫颈癌ＳｉＨａ 和ＨｅＬａ 细胞的生物学效应和ｂｃｌ－２ 高表达对这一效应的影响． 结果表明,Ａｓ２Ｏ３ 处理的ＳｉＨａ 和ＨｅＬａ 细胞,存活率和克隆形成能力明显降低,细胞周期的Ｇ１ 期前有低于２ 倍体的凋亡峰,细胞被阻滞在Ｇ２／Ｍ 期,有细胞凋亡时出现的ＤＮＡ 断裂． 而Ａｓ２Ｏ３ 处理的ｂｃｌ－２ 高表达的ＳｉＨａ 和ＨｅＬａ 细胞存活率和克隆形成能力增加,凋亡率减少,Ｇ２／Ｍ 期阻滞程度显著降低． 结果表明,Ａｓ２Ｏ３ 可诱导ＳｉＨａ 和ＨｅＬａ 细胞凋亡,Ｇ２／Ｍ 期阻滞可能是其诱导凋亡的原因之一;ｂｃｌ－２ 高表达可能通过减轻Ｇ２／Ｍ 期阻滞的程度而部分阻止Ａｓ２Ｏ３ 诱导的细胞凋亡．     

三氧化二砷(As2O3)诱导人胃腺癌SGC7901细胞程序化死亡并降低c-myc基因的表达

目的：探讨As₂O₃对胃腺癌SGC7901细胞系的生物学效应及机制。方法：通过MTT还原法检测As₂O₃对该细胞系存活率的影响,从光学显微镜形态观察,流式细胞仪分析,DNA凝胶电泳,细胞凋亡原位检测(TUNEL)进行细胞凋亡的检测。半定量RT-PCR检测基因表达。结果：As₂O₃处理SGC7901细胞后,细胞的存活率明显降低,光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞,流式细胞仪测定细胞周期的G1期前有亚2倍体的凋亡峰,DNA凝胶电泳显示出典型的凋亡特征:　DNA有规律断裂形成的梯状图谱,细胞凋亡原位检测发现DNA的断裂,并降低细胞c-myc基因的表达。结论：As₂O₃能诱导人胃腺癌SGC7901细胞程序化死亡并可能通过降低c-myc基因的表达。     

三氧化二砷(As_2O_3)诱导人胃腺癌SGC7901细胞程序化死亡并降低c-myc基因的表达

目的：探讨Ａｓ２Ｏ３对胃腺癌ＳＧＣ７９０１细胞系的生物学效应及机制。方法：通过ＭＴＴ还原法检测Ａｓ２Ｏ３对该细胞系存活率的影响,从光学显微镜形态观察,流式细胞仪分析,ＤＮＡ凝胶电泳,细胞凋亡原位检测（ＴＵＮＥＬ）进行细胞凋亡的检测。半定量ＲＴＰＣＲ检测基因表达。结果：Ａｓ２Ｏ３处理ＳＧＣ７９０１细胞后,细胞的存活率明显降低,光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞,流式细胞仪测定细胞周期的Ｇ１期前有亚２倍体的凋亡峰,ＤＮＡ凝胶电泳显示出典型的凋亡特征：ＤＮＡ有规律断裂形成的梯状图谱,细胞凋亡原位检测发现ＤＮＡ的断裂,并降低细胞ｃｍｙｃ基因的表达。结论：Ａｓ２Ｏ３能诱导人胃腺癌ＳＧＣ７９０１细胞程序化死亡并可能通过降低ｃｍｙｃ基因的表达。     

三氧化二砷(As2O3)诱导人肺腺癌GLC-82细胞凋亡及分子机制的研究

目的:探讨As2O3对人肺腺癌GLC-82细胞系抑制生长、诱导凋亡的生物学效应及作用机制.方法:通过MTT还原法检测As2O3对该细胞系生长的影响;用光学显微镜、流式细胞仪、DNA凝胶电泳和细胞凋亡原位检测(TUNEL)研究As2O3诱导细胞凋亡的情况;用RT-PCR、Northern blot或Western blot分析As2O3对c-myc、p53、p16和bcl-X等基因表达的影响.结果:As2O3能抑制GLC-82细胞的生长.As2O3处理GLC-82细胞后,光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞,细胞周期的G1期前有低于2倍体的凋亡峰,DNA凝胶电泳显示出典型的凋亡特征:DNA有规律断裂形成的梯状图谱,蛋白水平的检测表明As2O3可使细胞c-myc基因表达下降,p16和p53表达升高.结论:As2O3能显著抑制GLC-82细胞生长、诱导细胞凋亡,并主要通过调节c-myc,p16和p53等基因的表达来实现.     

重组RA538、反义c-myc腺病毒对不同细胞系转染效率与作用及其机制的研究

腺病毒载体研究的发展使基因治疗付诸于临床应用成为可能,它以遗传毒性低、致病性小、宿主范围广、滴度高、装载容量大等优势已广泛用于基因治疗。腺病毒载体能感染增生分裂细胞及非增生分裂细胞,相同的腺病毒载体对不同的靶细胞可能会产生不同的作用,阐明腺病毒载体转染效率及疗效之间存在的关系及其机制具有重要意义。我们的研究发现腺病毒（ａｄｅｎｏｖｉｒｕｓ,Ａｄ）介导的ＲＡ５３８、反义（ａｎｔｉｓｅｎｓｅ,ＡＳ）ｃ－ｍｙｃ具有抑制人胃癌细胞生长、诱导其凋亡及下调节ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２基因表达的作用（另文发表）。…     

三氧化二砷诱导人食管癌Ec109细胞凋亡伴随c-myc基因的降调节

目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3)对食管癌 Ec10 9细胞系的生物学效应及细胞和分子机制。方法　通过四氮唑 (MTT)还原法检测三氧化二砷 (As2 O3)对食管癌 Ec10 9细胞系存活率的影响 ,从形态观察、流式细胞仪分析、DNA凝胶电泳、细胞凋亡原位检测 (TU NEL)研究三氧化二砷诱导食管癌 Ec10 9细胞凋亡的情况 ,并以 Western blot检测基因表达。结果　 Ec10 9细胞经 As2 O3处理后 ,存活率明显降低。光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞 ,在细胞周期 G1期前有低于 2倍体的凋亡峰 ;DNA凝胶电泳显示出典型的凋亡特征 :DNA有规律断裂形成的梯状图谱 ,细胞凋亡原位检测发现 DNA断裂 ,Western blot检测表明 c- myc基因的表达下降。结论　 As2 O3能诱导人食管癌Ec10 9细胞凋亡 ,并伴随 c- m yc基因的降调节。