白质损害的进展

白质损害在1987年由加拿大神经病学家Hachniski用“白质疏松”来定义。脑白质疏松症（Leukoaraiosis，LA）是一个影像学诊断术语，用于描述头颅CT扫描时发现的脑室周围白质异常低密度或磁共振（MRI）检查时T2加权图像上见到的双侧性、弥漫性大脑自质高信号即白质高信号灶。     

脑老化过程中的白质损害与P300变化的关系

目的观察脑白质变化(WML)与事件相关电位P300变化关系,认识P300是否能够反映WML时认知功能改变。方法观察35例老龄及老龄前期个体的MRI及事件相关电位P300变化,并对WML与P300潜伏期变化进行相关分析。结果轻度WML11例,中度17例,重度7例,P300潜伏期明显延长,随WML的程度加重而加重,相关分析提示两者呈正相关。结论观察老年性WML主要依靠T像或质子密度加权像。WML能引起事件相关电位P300延长,其损害程度与P300潜伏期变化呈正相关。     

如何上好神经病学讨论课

临床医学是实践的科学,临床教学的目的不仅仅是教会学生各种专科疾病的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗的理论知识,更重要的是教会学生临床思维的方法。目前生物医学发展迅速,知识更新速度快,培养自我学习的能力显得非常重要。既往的临床医学理论课教学主要以教师的讲授为主．学生被动接受,而神经病学的临床理论和神经解剖、神经生理等知识联系紧密,学生往往反映神经病学复杂难懂。就像进入了迷魂阵。在神经内科实习时间很短．仅1～2周．学生也难以将理论知识与实践知识结合起来。     

牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的：研究牛磺酸对脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠全脑缺血再灌注模型，使用ＤＮＡ片段原位末端标记和流式细胞仪观察了Ｔａｕ治疗后细胞凋亡的变化。结论：Ｔａｕ对脑缺血再灌汪损伤中神经细胞的保护作用可能部分由于降低细胞凋亡的发生。     

脑白质变化认知功能p300的临床研究

目的：探讨不同类型脑白质变化（ＷＭＣ）的认知功能改变。方法：对４４例ＷＭＣ进行了简易智能精神状态（ＭＭＳＥ）测定及事件相关电位（ＥＲＰ）检测。老年性 ＷＭＣ２１例，其它类型 ＷＭＣ ２３例，包括多发性硬化（ＭＳ）１９例，酒粉性 ＷＭＣ ２例，ＣＯ中毒２例。结果：老年性ＷＭＣ以注意力及计算力下降明显，ＭＳ以记忆力下降为著；老年性ＷＭＣ以情感低落为多数，占６６．７％；而ＭＳ情感高涨电显，占６３．２％。认知电位ｐ３００在不同类型ＷＭＣ潜伏期均延长，但以ＭＳ延长更为显者，两者之间有差异（Ｐ＜０．０５）。结论：ｐ３００在反映ＷＭＣ引起的认知功能改变方面有重要价值。     

脑缺血再灌期NO分泌与脑"盗血”、"反盗血”反应

目的探讨NO是否参与脑缺血再灌期脑"盗血”与"反盗血”反应.方法采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化.结果脑缺血初期,细动脉呈线状收缩.缺血(50±10)min时,细动脉扩张至最大值,此时,NO合成也增加至最大值.而后细动、静脉缓慢收缩,至缺血2h,细动、静脉呈节段性痉挛状态;同时,NO合成减少;微血管内皮细胞严重受损.缺血30min再灌流5min,NO分泌增加,细动、静脉扩张;缺血2h再灌流5min,NO合成减少,细动脉收缩.[HTH〗结论轻度缺血时,NO合成增加,参与"反盗血”反应;重度脑缺血时,沙土鼠微血管EC的结构严重受损,O2-NO通路中断,参与"盗血”反应.     

急性毒鼠强中毒对中枢神经系统损害的影像学改变

重点分析了第三军医大学新桥医院收治的1例急性毒鼠强中毒患者的中枢神经系统损害的临床特点,以及中毒后头颅影像学的变化特点,供临床抢救该类中毒患者时参考.     

脑缺血过程中B细胞淋巴瘤—2基因家族基因的表达及与细胞死亡？…

为了了解Ｂ细胞淋巴瘤－２基因家族基因在脑缺血后表达规律及其调节细胞死亡的作用，通过阻塞大鼠双侧颈总动脉和椎动脉建立了全脑缺血模型，观察了Ｂａｘ，ｂｃｌ－ｘＬ及ｂｃｌ－２基因表达变化以及与细胞死亡的关系。     

大鼠不同类型脑损伤后NO表达变化的比较研究

目的 研究不同类型脑损伤后ＮＯ的表达变化。方法 建立大鼠３种脑２模型：脑皮质针刺伤、短暂性余脑缺血／再灌注与模拟低压性脑缺氧,运用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化（ＮＤＰ）、原位分子杂交、图像分析等对３种脑损伤后ＮＯ的表达及其细胞来源进行对比观察。结果（Ｆ１）ＮＤＰ阳性细胞数在脑皮质针刺伤后第５－７ｄ达高峰,且主要分布于海马、室周区等处;全脑缺血再灌注后１－３ｄ即达高峰,以颞叶皮质、海马与室周区明显;高原缺氧     

犬基底动脉阻塞后脑干听觉诱发电位改变

阻塞犬基底动脉,观察脑干听觉诱发电位(BAEP)变化,结果发现:犬基底动脉下端阻塞对BAEP潜伏期(PL)、峰间期(IPL)、波幅及波形无明显影响,亦无神经症状及体征。基底动脉上下端同时阻塞后1小时,BAEPⅡ至Ⅴ波PL、IPL显著延长,随阻塞时间的持续,其延长越明显,波幅也明显下降,波形不规则。Ⅰ波在阻塞后则无显著改变,提示BAEP可以反映基底动脉阻塞后的脑干损害,对判断脑干功能是一项有价值的客观指标。