脑老化过程中的白质损害与P300变化的关系

目的观察脑白质变化(WML)与事件相关电位P300变化关系,认识P300是否能够反映WML时认知功能改变。方法观察35例老龄及老龄前期个体的MRI及事件相关电位P300变化,并对WML与P300潜伏期变化进行相关分析。结果轻度WML11例,中度17例,重度7例,P300潜伏期明显延长,随WML的程度加重而加重,相关分析提示两者呈正相关。结论观察老年性WML主要依靠T像或质子密度加权像。WML能引起事件相关电位P300延长,其损害程度与P300潜伏期变化呈正相关。     

如何上好神经病学讨论课

临床医学是实践的科学,临床教学的目的不仅仅是教会学生各种专科疾病的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗的理论知识,更重要的是教会学生临床思维的方法。目前生物医学发展迅速,知识更新速度快,培养自我学习的能力显得非常重要。既往的临床医学理论课教学主要以教师的讲授为主．学生被动接受,而神经病学的临床理论和神经解剖、神经生理等知识联系紧密,学生往往反映神经病学复杂难懂。就像进入了迷魂阵。在神经内科实习时间很短．仅1～2周．学生也难以将理论知识与实践知识结合起来。     

牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的：研究牛磺酸对脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠全脑缺血再灌注模型，使用ＤＮＡ片段原位末端标记和流式细胞仪观察了Ｔａｕ治疗后细胞凋亡的变化。结论：Ｔａｕ对脑缺血再灌汪损伤中神经细胞的保护作用可能部分由于降低细胞凋亡的发生。     

脑白质变化认知功能p300的临床研究

目的：探讨不同类型脑白质变化（ＷＭＣ）的认知功能改变。方法：对４４例ＷＭＣ进行了简易智能精神状态（ＭＭＳＥ）测定及事件相关电位（ＥＲＰ）检测。老年性 ＷＭＣ２１例，其它类型 ＷＭＣ ２３例，包括多发性硬化（ＭＳ）１９例，酒粉性 ＷＭＣ ２例，ＣＯ中毒２例。结果：老年性ＷＭＣ以注意力及计算力下降明显，ＭＳ以记忆力下降为著；老年性ＷＭＣ以情感低落为多数，占６６．７％；而ＭＳ情感高涨电显，占６３．２％。认知电位ｐ３００在不同类型ＷＭＣ潜伏期均延长，但以ＭＳ延长更为显者，两者之间有差异（Ｐ＜０．０５）。结论：ｐ３００在反映ＷＭＣ引起的认知功能改变方面有重要价值。     

白质损害的进展

白质损害在1987年由加拿大神经病学家Hachniski用“白质疏松”来定义。脑白质疏松症（Leukoaraiosis，LA）是一个影像学诊断术语，用于描述头颅CT扫描时发现的脑室周围白质异常低密度或磁共振（MRI）检查时T2加权图像上见到的双侧性、弥漫性大脑自质高信号即白质高信号灶。     

神经元缺血性损伤中的细胞程序性死亡

细胞程序性死亡(PCD)在多种神经系统疾病发生中起重要作用,文章综述了PCD存在于脑缺血性损害中的依据、与迟发性神经元死亡的关系、发生的可能机制及治疗意义。     

脑缺血再灌期NO分泌与脑"盗血”、"反盗血”反应

目的探讨NO是否参与脑缺血再灌期脑"盗血”与"反盗血”反应.方法采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化.结果脑缺血初期,细动脉呈线状收缩.缺血(50±10)min时,细动脉扩张至最大值,此时,NO合成也增加至最大值.而后细动、静脉缓慢收缩,至缺血2h,细动、静脉呈节段性痉挛状态;同时,NO合成减少;微血管内皮细胞严重受损.缺血30min再灌流5min,NO分泌增加,细动、静脉扩张;缺血2h再灌流5min,NO合成减少,细动脉收缩.[HTH〗结论轻度缺血时,NO合成增加,参与"反盗血”反应;重度脑缺血时,沙土鼠微血管EC的结构严重受损,O2-NO通路中断,参与"盗血”反应.     

高压氧合并牛磺酸治疗沙土鼠脑缺血的实验研究

已有研究表明 ,高压氧治疗可减轻缺血时脑细胞凋亡 ,但急性期高压氧暴露可致使自由基大量生成。牛磺酸为脑保护剂 ,具有抗自由基作用。二者联合应用能否进一步减轻缺血时脑组织损伤尚未见报道。作者采用病理及组织化学方法 ,探讨沙土鼠亚致死性脑缺血再灌流期 ,高压氧合并牛磺酸对沙土鼠脑细胞的保护作用。1　资料1 1　动物分组及模型制备 :健康沙士鼠 2 4只 ,体重 6 0～ 80g,雌雄不限。每组 6只随机分成 :假手术组 ,对照组 (脑缺血再灌流 ) ,治疗组A[脑缺血再灌流 +0 2MPaO2 治疗 ],治疗组B[脑缺血再灌流 +0 2MPaO2 +牛磺酸 (0 1g/k…