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目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠骨骼肌萎缩可能存在的分子机制。方法按随机数字表法将6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和COPD模型组,每组各10只,均在标准环境下饲养。COPD模型组用香烟烟熏12周,正常组不予特殊干预,通过肺脏病理验证COPD小鼠造模是否成功。免疫组化分析两组小鼠骨骼肌中自噬相关蛋白Beclin1及P62的表达和肌肉萎缩相关分子标记物FBXO32及TRIM63的表达;免疫荧光分析炎症标志物NF-κB P65入核表达情况。结果烟熏12周造模成功,肺脏病理结果提示COPD模型组平均肺泡间隔里衬(83.00±12.71)明显高于正常对照组(30.60±4.39),差异有统计学意义(P0.001)。免疫组化分析显示,在COPD模型组小鼠骨骼肌中,自噬相关分子Beclin1较正常对照组升高,P62较正常对照组下降,肌肉萎缩相关分子标记物FBXO32及TRIM63均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P0.001)。免疫荧光分析显示,在COPD模型小鼠骨骼肌中,NF-κB P65入核表达(18.00±2.55)明显高于正常对照组(7.60±1.52),差异有统计学意义(P0.001)。结论 COPD小鼠骨骼肌萎缩潜在的分子机制可能与香烟烟雾激活的自噬调控炎症因子表达有关。 相似文献
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目的探讨Amurensin H对香烟烟雾凝集物(CSC)刺激的巨噬细胞炎症反应的作用及其机制。方法以佛波酯(PMA)诱导人单核细胞(THP-1)分化为巨噬细胞样细胞,给予不同浓度(0.2、1.0、5.0μmol/L)的Amurensin H共孵育后,加入CSC刺激。四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法测定CSC对THP-1分化的巨噬细胞活性的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定Amurensin H(0.2、1.0、5.0μmol/L)各组细胞培养上清液白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;荧光免疫沉淀法测定Amurensin H(0.2、1.0、5.0μmol/L)各组细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性;蛋白质印迹(Western blotting)法及免疫荧光法测定Amurensin H(1.0、5.0μmol/L)2组细胞HDAC2蛋白的表达;Western blotting法测定Amurensin H(1.0、5.0μmol/L)2组细胞磷酸化蛋白激酶B(pAKT)的表达。结果与对照组比较,CSC 100μg/mL在12、24、36 h对细胞活性无影响(P>0.05),在48 h可抑制细胞活性(P<0.05);CSC 150μg/mL在24、48 h可抑制细胞活性(P<0.05);CSC 200μg/mL在12 h即可抑制细胞活性(P<0.01))。CSC 100μg/mL刺激THP-1来源的巨噬细胞24 h后,CSC组释放IL-8、TNF-α明显升高(P<0.01)。Amurensin H 1.0、5.0μmol/L可降低CSC刺激巨噬细胞释放IL-8、TNF-α水平(P<0.05、P<0.01),而Amurensin H 0.2μmol/L对CSC刺激巨噬细胞释放IL-8无明显作用(P>0.05)。CSC组巨噬细胞HDAC活性较对照组明显降低(P<0.01),Amurensin H 1.0、5.0μmol/L可部分恢复CSC刺激巨噬细胞HDAC活性降低(P<0.05、P<0.01),Amurensin H 0.2μmol/L对CSC刺激巨噬细胞HDAC活性降低无明显改善作用(P>0.05)。免疫荧光显示CSC组HDAC2表达降低(P<0.01),Amurensin H 1.0、5.0μmol/L组可部分恢复HDAC2表达(P<0.05、P<0.01)。Western blotting结果显示,CSC组与对照组相比pAKT表达明显升高(P<0.01),给予Amurensin H 1.0、5.0μmol/L可抑制CSC刺激的pAKT蛋白表达(P<0.05、P<0.01)。结论Amurensin H可抑制香烟凝集物刺激引起的巨噬细胞炎症,其作用机制可能是通过抑制PI3Kδ/AKT通路进而上调HDAC2,Amurensin H可作为慢性阻塞性肺疾病炎症的潜在治疗药物。 相似文献
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目的 提高对过敏性支气管肺曲霉菌病(ABPA)的认识,以期对ABPA患者做到早期诊断和治疗.方法 对2例ABPA患者的临床资料进行描述、分析.结果 ABPA患者的临床表现与支气管哮喘有很多相似之处,早期很容易漏诊,ABPA最终可导致不可逆的肺纤维化,所以对ABPA做到早期诊断和治疗很重要.目前ABPA有效的治疗用药是糖皮质激素和伊曲康唑.结论 ABPA易被延误诊治,所以当临床遇到难治性哮喘或哮喘合并肺部阴影时应当警惕ABPA的可能. 相似文献
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HRCT定量评价哮喘和COPD患者气道壁厚度差异的研究 总被引:5,自引:4,他引:1
目的用HRCT测量支气管哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)患者及正常对照组的支气管管壁厚度,并评价两者的支气管壁厚度变化,初步探讨支气管哮喘和COPD患者气道重构的差异。方法用高分辨率CT(HRCT)扫描支气管哮喘患者35例,COPD患者30例,正常对照组20例。测量右肺上叶尖段支气管壁横截面的外径D和内径L,通过公式计算出支气管管壁厚度与外径比值(T/D)、管腔面积(Al)、气道壁面积(WA)及气道壁面积占气道总截面积百分比(WA%)。用统计软件SPSS的单因素方差分析统计三组之间观察指标的差异。结果支气管哮喘组和COPD组的支气管壁厚度均较正常对照组增厚,T/D、WA、WA%之间的差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05);支气管哮喘组支气管管腔较正常对照组未见明显狭窄(P〉0.05),而COPD组支气管管腔面积较正常对照组减小(P〈0.05)。支气管哮喘组与COPD组比较,T/D、WA之间差异无统计学意义(P〉0.05),而WA%之间的差异有统计学意义(P〈0.05)。COPD组较支气管哮喘组管腔面积减小,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论相对于正常对照组,哮喘患者气道管壁面积增大而管腔面积不减小,而COPD患者气道管壁面积增大且同时管腔面积减小。不同的重构模式可反映哮喘和COPD患者炎症发展进程的根本区别。 相似文献
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目的分析以肺部症状为首发的结缔组织病相关性机化性肺炎的临床和胸部高分辨率CT(HRCT)影像学特征,以提高其临床诊断准确率。方法回顾性分析2012年2月至2017年5月首都医科大学附属北京友谊医院收治的以肺部症状为首发的15例经病理证实的结缔组织病相关性机化性肺炎患者的临床特征、实验室检查、肺功能及胸部HRCT特征。结果 15例结缔组织病相关性机化性肺炎病因为原发性干燥综合征(pSS) 5例、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM) 4例,类风湿关节炎(RA) 4例,未分型2例。主要肺部症状为干咳及呼吸困难,分别占73.33%、66.67%,超过半数患者全身症状为发热和关节肿痛,其次为乏力和皮疹,分别占40.0%、46.67%,60%患者肺部可听到爆裂音。实验室检查见白细胞正常或稍降低,红细胞沉降率增快,C反应蛋白升高,自身抗体多有异常,肺泡灌洗液中淋巴细胞比率增加,CD4/CD8降低1.0。肺CT检查最常见为双肺沿气管血管束分布多发斑片状影及磨玻璃影。结论结缔组织病相关性机化性肺炎临床症状缺乏特异性。肺部HRCT、自身抗体、肺泡灌洗液细胞分类检测均能提高其临床诊断率。 相似文献
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目的探讨不同类型的支气管扩张症(简称支扩)在痰细菌学、动脉血气、肺功能、CT评分方面的差异。方法纳入经胸部高分辨率CT(HRCT)诊断的支扩稳定期患者50例,根据HRCT表现将患者分为4组:柱状组、囊状组、曲张型组、混合型组,行痰培养、动脉血气分析及肺通气功能检查,根据CT评分系统进行支扩分布范围、扩张程度及管壁厚度评分。比较4种类型支扩在上述指标的差异。结果HRCT检查显示,支扩患者中36%(18/50)表现为柱状扩张,32%(16/50)为囊状,10%(5/50)为曲张型,22%(11/50)为混合型。铜绿假单胞菌感染率:囊状支气管扩张为68·75%(11/16),柱状为27·78%(5/18),曲张型为20%(1/5),混合型为27·27%(3/11),组间比较差异有统计学意义(P<0·05)。4种类型支扩之间动脉血气指标组间比较差异无统计学意义(P>0·05);囊状支扩FEV1%pred为(47·23±21·55)%、FEV1/FVC为(58·58±14·04)%,FVC%pred为(61·75±16·36)%,与其他组比较差异有统计学意义(P<0·05)。囊状组扩张程度CT评分与其他组比较差异有统计学意义(P<0·05)。结论支扩HRCT表现以柱状型多见;囊状支扩比其他类型支扩更易合并细菌感染,肺通气功能受损更明显,CT评分更高,可能是支扩中较为严重的类型。 相似文献
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鼻窦支气管综合征(sinobronchial syndrome,SBS)是以下呼吸道慢性非特异性炎症如弥漫性支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎、慢性支气管炎和慢性鼻窦炎共存的一类常见慢性气道疾病,其特点为上、下气道疾病共存,主要治疗方法为长期小剂量红霉素疗法(EM therapy),近年来国内外对鼻窦支气管综合征的认识更为深入,本文对其有关的发病机制、诊断及治疗进展作一综述。 相似文献
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