Tecarfarin

目的 设计并合成异 唑衍生物,并对其体外抗菌活性进行了初步评价。方法 以3,4-二氟苯甲醛、盐酸羟胺为起始原料,经多步反应合成目标化合物。以利奈唑胺为阳性对照药,对目标化合物的抗菌活性进行评价。结果 合成了9个新化合物,其结构经1H-NMR、MS确证,体外活性测试结果显示,有1个化合物有显著的抗菌活性,与利奈唑胺相当。结论 体外活性试验表明,含异 唑的所制备化合物作为新型的抗菌剂,其构效关系值得进一步研究。     

新一代口服直接凝血酶因子Ⅱa抑制剂AZD0837

凝血因子Ⅱ在凝血级联反应中处于下游的关键位置,被激活后形成凝血酶而催化纤维蛋白原产生纤维蛋白导致凝血,因此其为血栓形成的关键因素。抑制凝血酶可以延长凝血时间,减少血栓形成风险。英国AstraZeneca公司研发的新一代口服直接凝血酶因子Ⅱa抑制剂AZD0837可用于治疗和预防心房颤动引起的卒中和深静脉血栓的发生。目前已经公布的临床前、临床Ⅰ期和Ⅱ期实验数据显示,其具有优于华法林的治疗效果,因此具有巨大的市场潜力。     

胸腔出入口区占位性病变的CT影像学探讨

目的　探讨胸腔出、入口区CT解剖分区及占位性病变的CT诊断与鉴别诊断价值。方法　应用CT扫描技术对 117例胸腔出、入口区占位性病变进行检查 ,并对其在各CT解剖区的分布及表现特点进行分析。结果　胸腔出、入口区以淋巴系统占位性病变最多 ,均分布在CT解剖 3区 ;甲状腺疾病次之 ,主要分布在 1区并有跨区生长之势。结论　CT是胸腔出、入口区占位性病变检查的重要手段 ,可为临床医师提供有价值且较为可靠的资料。     

中药穴位贴敷联合麻杏石甘汤治疗小儿支原体肺炎40例

肺炎支原体可以引起社区获得性呼吸道感染(如气管支气管炎和肺炎),学龄儿童和年轻人中发病率较高[1~4],约占儿童社区获得性肺炎的25%[5]。多种呼吸外表现也与肺炎支原体感染有关,包括皮肤病学表现和神经系统并发症。2000年前,大环内酯类药物很容易治疗肺炎支原体感染,大环内酯类药物耐药罕见。2000年后,亚洲地区对大环内酯类药物的耐药率上升至90%~100%,降低了普通抗生素治疗方案的有效性[6~8]。     

共突变基因与晚期非小细胞肺癌靶向治疗预后生存的相关性分析

目的:进一步验证晚期表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗预后生存情况,探讨共突变基因与患者预后生存的相关性。方法:回顾性分析2016年01月至2019年12月我院经病理确诊为晚期NSCLC,二代测序（next-generation sequencing,NGS）为EGFR突变阳性,且使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI）一代药物作为一线治疗的102例患者的病历和随访资料。收集其临床病理特征、治疗前的检验结果、基因检测报告、共突变基因和随访信息。采用Cox回归模型分析共突变基因与无疾病进展生存期（progression-free survival,PFS）的相关性。通过基因表达谱数据动态分析（Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA）公共数据库分析磷脂酞肌醇-3-激酶催化亚单位α基因（phosphoinositide-3-kinase catalytic alpha polypeptide gene,PIK3CA）、人类表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2,HER-2）、间质表皮转化因子（mesenchymal-epithelial transition factor,MET）三种共突变基因与肺癌总生存期（overall survival,OS）和无病生存期（disease-free survival,DFS）的相关性。结果:102例一线靶向治疗的晚期NSCLC患者中位PFS为10个月。单因素分析表明,EGFR突变合并PIK3CA突变的患者一线靶向治疗的中位PFS为8个月,不合并PIK3CA突变患者的中位PFS为11个月,差异有统计学意义（P=0.037）;EGFR突变合并T790M突变患者的中位PFS为6个月,不合并T790M突变患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义（P=0.043）;EGFR突变合并HER-2扩增的患者中位PFS为7个月,不合并HER-2扩增的患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义（P=0.048）;EGFR突变合并MET扩增的患者中位PFS为3个月,不合并MET扩增的患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义（P=0.001）。多因素分析显示,合并PIK3CA突变（HR=0.536,95%CI:0.302~0.951,P=0.033）、HER-2扩增（HR=0.359,95%CI:0.142~0.909,P=0.031）、MET扩增（HR=0.139,95%CI:0.042~0.464,P=0.001）是PFS的独立预后因素。PIK3CA基因与晚期NSCLC的DFS有相关性（P<0.05）。结论:晚期NSCLC靶向治疗前合并PIK3CA突变、HER-2扩增、MET扩增是患者PFS的独立影响因素。     

下调RRM1基因增强胃癌AGS细胞对奥沙利铂敏感性的实验研究

目的 探讨下调RRM1基因对人胃癌AGS细胞奥沙利铂敏感性的影响。方法 人工构建RRM1 siRNA1、RRM1 siRNA2、RRM1siRNA3 3条特异性干扰片段转染至胃癌AGS细胞,同时设空白对照组和阴性对照组（非特异性干扰片段siRNA）;实时荧光定量PCR及蛋白印迹法检测转染后胃癌AGS细胞RRM1 mRNA及蛋白表达,并筛选出转染效果最佳的干扰片段;CCK-8检测不同浓度奥沙利铂处理后各组胃癌细胞的增殖抑制率并计算半数抑制浓度（IC50）;流式细胞仪检测奥沙利铂处理后各组胃癌细胞的凋亡率。结果 RRM1 siRNA1、RRM1 siRNA2、RRM1 siRNA3 3组胃癌AGS细胞RRM1 mRNA表达水平较空白对照组分别下调28％、40％和82％。干扰效果最佳的RRM1 siRNA3组AGS细胞RRM1蛋白相对表达量为0.135±0.017,明显低于空白对照组及阴性对照组的0.641±0.003、0.636±0.056（P＜0.05）,故选择siRNA3干扰片段用于后续实验。不同浓度奥沙利铂作用于各组AGS细胞24 h,RRM1 siRNA3组的细胞增殖抑制率均显著低于空白对照组及阴性对照组（P＜0.05）,3组胃癌AGS细胞的IC50分别为3.34、5.85和5.13 μmol／L。经3 μmol／L奥沙利铂处理上述3组细胞24 h后,RRM1 siRNA3组的凋亡率为（35.84±2.0）％,显著高于空白对照组和阴性对照组的（27.32±2.6）％和（28.26±1.5）％,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 下调RRM1基因可增加胃癌细胞对奥沙利铂敏感性,为预测胃癌以奥沙利铂为基础的化疗方案的疗效及制订个体化治疗方案提供了一定的理论依据。     

现场心肺复苏术普及问题的探讨

近年来,世界上一些科技发达的国家或地区,现场心肺复苏术(CardiopulmonaryResuscitation,CPR)己从医务人员的专业领域发展为社会各界的共同责任,因而使病人有机会接受进一步的心脏急救,患者的生存机会可达25％。早在1985年美国接受正规CPR训练人口达4000万,我国香港地     

创伤性膈疝32例临床分析

目的 探讨创伤性膈疝的早期诊治问题。方法 回顾性分析了32例创伤性膈疝的临床资料。结果 32例患者中，延迟性诊断14例，经胸或经腹手术修补31例，1例术前死亡。手术病例均痊愈。结论 提高对本病的认识和警惕，掌握其发病特点，注意易误、漏诊和延迟性诊断的原因，配合影像学的合理、全面检查是提高早期诊断、降低死亡率的关键。