女性腰椎骨密度与腰椎曲度相关性研究

目的 通过探讨女性腰椎骨密度改变与腰椎曲度之间的相关性,定量了解女性腰椎骨密度改变与腰椎曲度之间的关系。方法 对82例女性患者通过DXA法测定其腰椎骨密度值（T值、Z值、BMD值）,同时在其X线片上测量腰椎矢状面Cobb,s角、腰椎侧凸Cobb,s角,采用Spearman相关分析法评价腰椎骨密度与腰椎矢状面Cobb,s角及腰椎侧凸Cobb,s角的相关性。结果 女性腰椎骨密度值与腰椎曲度之间相关系数分别是r=-0.072,P=0.518;r=-0.104,P =0.350;r=-0.105,P =0.348;r=-0.020,P =0.860;r=0.100,P =0.373;r= 0.065,P =0.564,均无统计学意义,不具有相关性。结论 女性腰椎骨密度与腰椎矢状面Cobb、s角及腰椎侧凸Cobb、s角之间没有相关性。     

甘草总黄酮微海绵的制备及体外释放度评价

目的:优选甘草总黄酮微海绵的制备工艺并考察其体外释放度。方法:利用类乳剂溶媒扩散法制备甘草总黄酮微海绵,以微海绵得率、包封率及分散系数为指标,通过星点设计-效应面法考察聚乙烯醇用量、药物与乙基纤维素的比例、搅拌速度对甘草总黄酮微海绵制备工艺的影响。利用紫外分光光度法测定甘草总黄酮微海绵的包封率,检测波长335 nm;建立HPLC同时测定甘草总黄酮中甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素、甘草查尔酮A和光甘草定的含量,检测波长300 nm,流动相乙腈-甲醇-0.2%磷酸水溶液梯度洗脱;利用透析法比较甘草总黄酮及甘草总黄酮微海绵中6个成分的体外释放度。结果:甘草总黄酮微海绵的最佳制备工艺为聚乙烯醇用量2.69%,药物-乙基纤维素(6∶1),搅拌速度1 100 r·min~(-1),搅拌时间4 h。8 h内甘草总黄酮中甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素、甘草查尔酮A和光甘草定的累积释放度分别为87.47%,86.83%,76.98%,78.48%,86.58%和56.58%,24 h内甘草总黄酮微海绵中这6个成分的累积释放度分别为91.45%,89.74%,77.57%,82.64%,87.74%和67.74%。结论:利用类乳剂溶媒扩散法制备的甘草总黄酮微海绵粒径大小均匀、工艺稳定且操作简便。甘草总黄酮微海绵具有明显的缓释作用。     

猪牙乳头细胞的体外培养及生物学特性研究

目的:培养新生猪的牙乳头细胞,探讨其传代细胞的生物学特性。方法:选择刚出生1￣3d的新生猪,取出磨牙胚,分离牙乳头,用酶消化法培养猪牙乳头细胞,并用波形丝蛋白和细胞角蛋白鉴定细胞来源。观察细胞的生长规律,通过免疫组化染色检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、牙本质涎蛋白(DSP)等的表达情况。结果:猪牙乳头细胞在体外培养时生长良好,波形丝蛋白染色阳性而细胞角蛋白染色阴性,细胞中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、DSP呈阳性表达。结论:通过酶消化法,可以体外扩增培养猪牙乳头细胞,细胞为间充质来源,其传代细胞在合成胶原及DSP的能力上与体内牙乳头细胞相似,提示猪牙乳头细胞可能具备作为牙髓-牙本质复合体再生研究种子细胞的潜能。     

组织工程化人形下颌骨髁状突的实验研究

目的　评价采用组织工程技术构建人下颌骨髁状突软骨复合组织的可行性。方法　以可降解生物材料聚羟基乙酸 (polyglycolicacid ,PGA) /聚乳酸 (polylacticacid ,PLA)预制人下颌骨髁状突模型 ,体外培养扩增牛骨膜成骨细胞和牛关节表面软骨。实验分 3组 :第 1组 ,模型内仅注入 1.5 %藻酸钙和 30 %氧化乙丙烯 ;第 2组 ,模型内分别注入成骨细胞和软骨细胞悬液 ,浓度为 5× 10 7/ml;第 3组 ,模型内接种成骨细胞藻酸钙悬液 ,同时在模型关节表面涂敷软骨细胞 PluronicF12 7悬液 ,浓度为 5× 10 7/ml。分别植入裸鼠皮下 ,12周后取材 ,作大体和组织学观察。结果　第 1组无骨和软骨形成 ,模型支架明显缩小 ,形态不规则 ;第 2组仅留残缺不全的组织结构 ,标本体积缩小变形 ;第 3组形态结构与原植入模型支架相同 ,组织学观察有骨和软骨组织结构 ,两者界面连接有序 ,骨组织内有大量新生骨板。结论　以人工合成生物材料预制人下颌骨髁状突支架 ,采用组织工程技术 ,可以在裸鼠体内构建具有骨软骨复合结构的正常形态的人形下颌骨髁状突 ,从而为进一步临床应用提供了理论依据     

先天缺牙与牙形态、大小异常相互关系的研究

目的 探讨先天缺牙与牙形态异常及牙大小异常的相互关系。方法 对79例先天缺牙患者的缺牙部位、缺牙数目，余留牙异常的牙体形态进行分析。并按缺牙程度及部位分成4组，测量其牙冠宽度。结果 （1）上颌侧切牙、下颌中切牙为临床最常见牙先天缺失部位，上颌中切牙，上下颌第一磨牙为牙列中最不易先天缺失的牙齿，但上颌中切牙在先天缺牙患者中常呈轻度的锥形牙冠。（2）先天缺牙常伴牙齿形态异常，以上颌侧切牙，下颌尖牙、上颌第二前磨牙，上下颌第二磨牙多见。（3）轻度先天缺牙患者余留牙大小无异常，随着先天缺牙严重程度增加，前牙有逐渐减小趋势而后牙大小较稳定。结论 （1）上颌侧切牙为牙列中最不稳定的牙齿：（2）牙齿形态、大小、数目异常可能是一个连续的变异过程，可能为同一机制的不同表现。     

PMCV方案术前诱导化疗治疗口腔颌面部鳞癌的近期疗效观察

作者用 PMCV 方案,术前诱导化疗,平阳霉素0.3mg/kg,静注,第1、5天;长春新硷1.4mg/M~2,静注,第1天;氨甲喋吟25mg/M~2,静注,第1天;环磷酰胺600mg/M~2,静注,第2天.连用三周,停药一周,可重复疗程.共治疗口腔颌面部鳞癌46例,总有效率76.1%.初治者37例,有效率78.3%,复治者9例,有效率66.7%,该方案主要副毒反应有消化道不适、白细胞下降、脱发、发热等,但多不严重,可以耐受。     

不同部位腺样囊性癌嗜神经侵袭动物模型的建立

目的：建立人涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭的动物模型，为研究腺样囊性癌在不同部位嗜神经侵袭的发生发展提供实验依据和条件。方法：将人涎腺腺样囊性癌肺高转移癌Acc—M细胞系接种于裸鼠臀部肌肉内及面后部皮下，分别于接种后7d，10d，16d，20d，28d 36d及动物自行死亡时用HE染色观察坐骨神经及面神经受肿瘤侵袭的对比情况，并同时观察肺转移情况。结果：面神经组荷瘤率为82．1％，神经侵袭率为17、9％，．未发现功能障碍：而坐骨神经组荷瘤率为71、4％，神经侵袭率为53．6％，出现功能障碍率10．7％，均未见肺转移。结论：该模型是研究人涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭的良好模型，为研究嗜神经侵袭机制及探索新的治疗途径提供了一个极为有用的工具。     

422颗上颌第一前磨牙牙根及根管解剖形态的观察

目的:了解上颌第一前磨牙的牙根和根管形态,为临床治疗提供解剖学依据.方法:收集422颗上颌第一前磨牙.按性别分组,统计分析各牙根形态出现率;采用透明牙技术观察分析根管形态,根据Vertucci分类法,统计分析各根管形态的出现率;采用SPSS11.5软件包对数据进行X2检验.结果:(1)422颗标本中,单根牙占57.36%,双根牙占41.47%.三根牙占1.18%.男性组分别为33.58%、62.68%和3.73%.女性组分别为66.67%、33.33%.没有三根牙.2组间有显著性别差异(P＜0.01).(2)415颗透明牙标本中,共观察到9种根管形态.Ⅰ型占10.12%,Ⅱ型占10.60%,Ⅲ型占6.02%.Ⅳ型占56.63%,Ⅴ型占12.05%,Ⅵ型占1.93%.Ⅶ型占0.72%,Ⅷ型占1.45%,Ⅸ型占0.48%.单根管(Ⅰ型)占10.12%.双根管(Ⅱ-Ⅶ型)占87.95%,三根管(Ⅷ,Ⅸ型)占1.93%.结论:上颌第一前磨牙牙根形态多样并有显著性别差异.而且根管形态类型复杂.充分了解其解剖形态.对临床治疗具有重要意义.     

下调乙酰辅酶A合成酶2通过诱导自噬抑制非小细胞肺癌细胞增殖

目的：探讨乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的表达及其对细胞增殖、侵袭的调控机制。方法：采用蛋白质印迹（Western blot）实验检测并分析NSCLC细胞系A549和H1299与人成纤维细胞HFF-1中ACSS2表达的差异。利用慢病毒在NSCLC细胞系中构建ACSS2敲低（ACSS2 KD组）和对照细胞系（NC组）。采用MTT实验及细胞克隆形成实验分析ACSS2 对NSCLC细胞增殖的影响。采用划痕实验和Transwell实验分析ACSS2对NSCLC细胞的迁移和侵袭能力的影响。Western blot及免疫荧光实验分析敲低ACSS2 对细胞自噬的影响。结果：与人成纤维细胞HFF-1相比,NSCLC细胞中ACSS2 的蛋白表达水平明显升高（P ＜0.05）。与NC组相比,ACSS2 KD组细胞增殖能力和细胞活力显著降低,ACSS2 KD组细胞的迁移和侵袭能力均明显降低（均P ＜0.01）。Western blot和免疫荧光实验显示,敲低ACSS2 细胞自噬活性明显增加,自噬小体增多（P ＜0.01）。但是,敲低ACSS2几乎不影响caspase3和caspase8的蛋白表达水平（P ＞0.05）。ACSS2 shRNA+Beclin1/Atg7-shRNA共转染A549细胞（ACSS2+Beclin1/Atg7 KD组）,结果显示与ACSS2KD组比,ACSS2 KD+Beclin1/Atg7 KD组细胞增殖能力有所增强,克隆形成数目明显增多（P ＜0.05）。结论：ACSS2在NSCLC细胞中高表达,促进细胞的增殖、侵袭。下调ACSS2可诱导NSCLC细胞发生自噬性细胞死亡,抑制细胞增殖。     

Th17/Treg细胞在健脾方防治克罗恩大鼠中的作用机制

目的:观察Th17/Treg细胞平衡在健脾方防治TNBS诱导的克罗恩大鼠中的作用机制;方法:24只清洁级雄性SD大鼠随机分为:1)正常对照组NG(n=8):从造模第2周起双蒸水灌胃,1次/d,灌胃量按1 mL/100 g,共3周;2)TNBS模型组MG(n=8):从第1周开始TNBS灌肠,灌肠剂量(m L)=体重(g)×0.003 m L/g,1次/周,造模持续共4周;3)模型+健脾方防治组JP(n=8):从造模第2周开始,在TNBS灌肠后的第2天新增中药健脾方灌胃治疗,灌胃量按1 m L/100 g,1次/d,灌胃持续3周;采用ELISA、免疫组织化学、real-time PCR等技术观察各组大鼠血液、结肠黏膜中与Th17、Treg分化和功能密切相关的IFN-γ、IL-17、RORγt、FoxP3蛋白与基因的表达差异;结果:健脾方能通过下调Th1细胞释放的IFN-γ,进而来调节Th1/Th2的平衡,同时也能通过下调Th17细胞分泌IL-17、RORγt炎性反应因子的分泌和促进Treg细胞分泌的抗炎因子FoxP3来调节Th17/Treg的平衡,进而达到防治TNBS诱导的大鼠克罗恩病的作用。结论:健脾方能够通过调节Th17/Treg细胞平衡中多个关键细胞因子和转录因子的方式,达到预防和治疗TNBS诱导的大鼠克罗恩病炎性反应程度之目的。