床旁经胸心脏超声在脓毒性休克患儿容量反应性评估中的应用

目的:探讨床旁经胸超声心动图(TTE)在脓毒性休克患儿容量反应性评估中的应用价值。方法:前瞻性纳入2017年1月至2020年6月入住PICU需机械通气的脓毒性休克患儿共41例,年龄1-5岁。在完全机械通气、充分镇静镇痛、无自主呼吸情况下(潮气量8-10 mL/kg),给予患儿容量负荷试验。容量负荷前后测量患儿的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、射血分数(EF)等一般血流动力学指标,同时无创心输出量监测仪(NICOM)和TTE测量心脏指数(CI)、每搏量指数(SVI)、每搏量变异度(SVV);此外,TTE测量主动脉流速时间积分变异度(ΔVTI )、下腔静脉变异度(ΔIVC)、下腔静脉膨胀指数(dIVC)。以ΔSVI_( NICOM)≥15%定义为有容量反应性,将患儿分为有容量反应组和无容量反应组。统计分析SVV_TTE、ΔVTI、ΔIVC、dIVC、ΔCVP、SVV_NICOM预测容量反应性的价值。 结果:(1)有容量反应组23例,无容量反应组18例。两组患儿的一般血流动力学指标HR、MAP、CVP、EF、CI_NICOM、CI_TTE无统计学差异( P>0.05)。(2)有容量反应组补液后HR、MAP、CI、SVI、CVP均较补液前改善( P<0.001),无容量反应组仅CVP在补液后明显升高,其余指标在补液后无改善( P>0.05)。(3)容量负荷前,有容量反应组的SVV_TTE、ΔVTI 、ΔIVC、dIVC均较无容量反应组高( P均<0.001);容量负荷后,有容量反应组的SVV_TTE、ΔVTI 、ΔIVC、dIVC均明显减低,无容量反应组只有ΔIVC指标在容量负荷后明显减低,SVV、ΔVTI、dIVC在容量负荷前后无统计学差异。(4)ROC曲线分析提示,SVV_TTE和ΔVTI的曲线下面积为0.971,以12.04%为临界值,其灵敏性0.957、特异性0.944;ΔIVC的曲线下面积0.981,以25.98%为临界值,其灵敏性0.870、特异性1.000;dIVC的曲线下面积0.980,以29.86%为临界值,其灵敏性0.870、特异性1.000;ΔCVP的曲线下面积0.778,以2.5 cmH₂O(1 cmH₂O=0.098 kPa)为临界值,其灵敏性0.913、特异性0.556;SVV_NICOM的曲线下面积0.874,以12.50%为临界值,其灵敏性0.869、特异性0.778。 结论:TTE监测的动态指标SVV、ΔVTI、ΔIVC、dIVC用于评估儿童容量反应性具有良好的准确性,其中ΔIVC和dIVC指标的准确性相对而言最高;ΔCVP预测容量反应性的价值有限。     

腹腔镜下微创手术治疗食管裂孔疝的临床分析

目的探讨腹腔镜下微创手术治疗食管裂孔疝的临床价值及安全性。方法回顾性分析本院收治并进行腹腔镜下食管裂孔疝修补术和胃底折叠术微创治疗的11例食管裂孔疝患者,评价临床和预后。结果 11例患者均成功完成微创手术,无中转开腹病例,手术时间（61～184）min,平均（77±21.2）min;术中出血量70～130ml,平均（91±16.7）ml;住院时间3～19d,平均（6.7±3.1）d。患者均无严重并发症,5例吞咽困难,4例进食后腹胀、排气不畅,1例腹泻,对症治疗1周内症状缓解;1例胸腔积液,经胸腔穿刺引流后痊愈。分别完成6个月至3年随访,无死亡病例,1例裂孔疝复发,手术满意率达90.09%。结论腹腔镜下微创治疗食管裂孔疝,具有创伤小、出血少、并发症少、安全性高等优点,临床高效可靠,具有推广价值。     

食管癌切除术后颈部吻合口瘘的临床分析

目的：探讨食管贲门癌切除术后吻合口瘘的预防手段和有效的治疗措施。方法：回顾性分析本院收治、行食管癌切除和颈部食管胃吻合术的37例食管癌患者的临床资料。结果：全部病例均手术成功,其中7例发生颈部吻合口瘘,对患者进行密切临床观察,胃肠减压、胸腔闭式引流,肠内外营养支持治疗及基础护理等措施进行保守治疗,6例治愈,1例死亡。结论：食管癌切除术后吻合口瘘的发病率较高,需加强观察患者症状和体征,密切护理、积极预防、早期发现和对症治疗是吻合口瘘治愈的关键。     

颈椎前路手术并发症的防治探讨

目的总结颈椎前路手术并发症,探讨其防治策略。方法回顾性分析我院1998年6月-2007年8月颈椎前路手术236例。其中颈椎病110例,颈椎间盘突出症56例,颈椎外伤67例,颈椎结核3例。采用前路减压自体髂骨植骨融合带锁钢板内固定术178例,前路减压钛网植骨融合带锁钢板内固定术56例,人工颈椎间盘置换术2例。结果术后随访3个月-2年,平均1年2个月。手术相关并发症25例,发生率为10.6%。其中喉上神经损伤2例,喉返神经损伤3例,脊髓损伤加重1例,脑脊液瘘3例,颈部血肿2例,植骨融合、内固定相关并发症3例,切口感染2例,肺部感染8例,应激性溃疡1例。结论颈椎前路手术可发生多种并发症,充分的术前准备,熟悉颈前路解剖,严格规范化操作以及良好的术后管理,是预防颈椎前路手术并发症的关键。     

高压氧治疗在儿科临床应用256例研究

目的 观察高压氧治疗新生儿及婴幼儿脑损伤性疾病的临床疗效。方法 256例患儿在原有疾病常规治疗基础上采用婴儿氧舱进行高压氧治疗。结果 新生儿组显效率91．9％，总有效率为98．8％；婴幼儿组显效率75．8％、总有效率92．9％。结论 高压氧治疗新生儿及婴幼儿各种原因所致缺氧缺血性疾病有明显的疗效，尤其新生儿期治疗更佳。     

65例肺癌临床误诊分析

<正>随着各种高危致癌因素的增加,肺癌发病率大幅度提高。据统计,我国肺癌发病率已上升至恶性肿瘤的第一位。且发病率有年轻化、女性化、老龄化的趋势。由于肺癌的临床表现多种多样,不典型者易误诊。本文就我院1998年6月到2007年1月收治并误诊的65例肺癌病例进行分析。1临床资料1.1一般资料65例患者,男性54例,女性11例,年龄22～85岁,平均年龄62.3岁;其中鳞癌35例,占53.8%;小细     

脑源性神经营养因子对缺氧胚脑皮质神经元发挥保护作用的细胞内信号传导机制

目的:通过胚脑皮质神经元的体外培养,探讨遭受缺氧刺激时,脑源性神经营养因子(Brain derivedneurotrophic factor,BDNF)对神经元发挥保护作用时所启动的细胞内信号传导通路。方法:对胚鼠皮质神经元进行体外培养,提取不同缺氧时间点单纯缺氧的对照组及BDNF干预组的细胞蛋白,采用免疫印记(western blotting)方法检测两组神经元在细胞外信号调节激酶(extracellular signal-related kinase,ERK1/2)/磷酸化ERK1/2、蛋白激酶Akt/磷酸化Akt、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 Mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)/磷酸化P38MAPK表达上的差别。结果:与单纯缺氧组比较,加入BDNF可引起磷酸化ERK1/2和磷酸化AKT表达的增强,而磷酸化的P38MAPK在两组均没有表达。结论:BDNF引起磷酸化ERK1/2及磷酸化AKT表达的上调可能为BDNF发挥对缺氧神经元保护作用的机理之一。     

脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用及其细胞内信号传递

目的：观察体外培养大鼠胚脑皮质神经元对缺氧耐受的时间窗，探讨外源性脑源性神经营养因子对缺氧神经元保护作用的时效-量效关系，及该保护作用可能的细胞内信号传递途径。方法：实验于2004-02／2005-02在四川大学华西医院移植工程及移植免疫实验室完成。体外培养孕17-19dSD大鼠皮质神经元，随机数字法分为基线对照组、单纯缺氧组及缺氧＋脑源性神经营养因子组，7d后作缺氧培养，采用四氮唑盐比色法检测0-10h段各时间点单纯缺氧组和缺氧＋脑源性神经营养因子组（分别在缺氧前24h及缺氧前即刻加入25-100μg/L脑源性神经营养因子）存活率的差别，并用Western blotting检测两组神经元在Akt／磷酸化Akt及CREB／磷酸化CREB表达的差别。结果：①脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用是相对的，该保护作用具有时效-量效关系，缺氧前24h加入大剂量脑源性神经营养因子组（100μg/L）优于缺氧即刻加入小剂量（25μg／L）组，缺氧损伤到一定程度后（〉10h）脑源性神经营养因子的保护作用将明显减弱【缺氧前24h加入100μg/L脑源性神经营养因子在1，2，4，8，10h细胞活性分别为基线对照组的（133．85&;#177;3．72）％，（109．83&;#177;5．43）％，（86．15&;#177;0．68）％，（53．78&;#177;1．71）％，（33．41&;#177;1．64）％，而缺氧前即刻加入25μg/L。脑源性神经营养因子组在以上时点细胞活性分别为基线对照组的（81．55&;#177;1．07）％，（92．10&;#177;4．89）％，（78．75&;#177;1．87）％，（43．58&;#177;2.42）％，（33．13&;#177;0．94）％，单纯缺氧组的细胞活性分别为基线对照组的（82．12&;#177;3．15）％，（81．79&;#177;2．61）％，（64．5&;#177;4．56）％，（45．9&;#177;1．74）％，（35．45&;#177;1．25）％】。②加入脑源性神经营养因子可使磷酸化Ah表达增加，磷酸化CREB表达提前并维持较长时间。结论：脑源性神经营养因子可减轻缺氧对神经元的损害，而Akt表达上调可能是脑源性神经营养因子发挥其对缺氧神经元保护作用的重要途径之一。     

脑源性神经营养因子对缺氧神经元保护与细胞外信号调节激酶的关系

背景：有研究者发现激活细胞外信号调节激酶的上游激酶-细胞外信号调节激酶（Extracellular signal—regulated kinase，ERK）途径并没有促神经元存活的作用，还有一些研究者发现激活该信号通路不仅不能对细胞起到保护作用，反而可促进细胞死亡。 目的：实验拟观察体外培养神经元急性缺氧损伤中ERK1／2通路在脑源性神经营养因子抗缺氧损伤中的作用。 设计、时间及地点：随机对照分组设计，于2005—03／2006—04在华西医院移植工程及移植免疫实验室完成。 材料：孕17～19d的SD雌鼠，清洁级，体质量350～400g：ERK1／2特异性阻滞剂U0126购白Calbiochem公司；脑源性神经营养因子购白R＆D公司。 方法：体外培养孕17～19d的胚鼠大脑皮质神经元，7d后作缺氧培养，并随机分为5组，缺氧组：单纯神经元缺氧培养；脑源性神经营养因子组：缺氧培养前30min加入脑源性神经营养因子50μg／L；U0126组：缺氧培养前1h加入10μmol／L的U0126；U0126＋脑源性神经营养因子组：缺氧培养前1h加入10μmol／L的UO126，30min后加入50μg/L脑源性神经营养因子；基线对照组：不做缺氧培养也不加入任何物质。 主要观察指标：采用四甲基偶氮唑盐法检测0-8h内各组之间细胞存活率的差别；蛋白免疫印迹检测0-6h内各组神经元ERK1／2和磷酸化ERK1／2、cAMP反应元件结合蛋白（cAMP responsive element—binding protein，CREB）和磷酸化CREB的表达变化。 结果：①脑源性神经营养因子组神经元活性在缺氧后各时间点显著高于缺氧组（P〈0．01）；U0126＋脑源性神经营养因子组细胞活性在缺氧后各时间点显著低于脑源性神经营养因子组（P〈0．01）。②外源性脑源性神经营养因子对总ERK和总CREB的表达无影响，但可显著增加磷酸化ERK和磷酸化CREB的表达：U0126对总ERK表达无影响，但可显著抑制脑源性神经营养因子作用后磷酸化ERK的上调，同时U0126也可明显抑制脑源性神经营养因子介导的磷酸化CREB的表达。 结论：阻滞ERK1／2传递后脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用迅速降低，提示ERK1/2是体外培养神经元缺氧损伤中陆源件神绎营养因子保护作用的重要涂径。     

甲基强的松龙治疗川崎病并冠状动脉病变的疗效观察

目的 评价静脉输注甲基强的松龙(IVMP)防治川崎病(KD)冠状动脉病变(CAD)的临床效果。方法 将45例川崎病患儿随机分为IVMP组(21例)和静脉输注免疫球蛋白(IVIG)组(24例)治疗,并做彩色超声心动图检查,比较两组CAD的发生情况。结果IVMP组CAD发生率52％,其中轻度9例,中度2例;IVIG组CAD发生率50％,轻度9例,中度3例,两组均无重度CAD。两组比较无显著性差异(P>0.05)。结论IVMP治疗KD安全,能有效地防治CAD,且价格较低廉,可作为治疗KD的首选药物。