宫腔镜双极电切术治疗子宫黏膜下肌瘤239例临床疗效分析

学者统计表明黏膜下子宫肌瘤的发病率达到10%以上[1],临床上主要表现为月经量过多,严重影响了患者的生活质量,导致患者严重贫血,甚至危及生命。宫腔镜下子宫肌瘤电切除是目前治疗黏膜下子宫肌瘤的被广泛应用的一种手术方式,本研究对宫腔镜下双极电切术治疗子宫黏膜下肌瘤疗效及安全性进行分析,现报告如下:     

炎症因子与妊娠期糖尿病

近年来炎症反应在妊娠期糖尿病的发生发展中的作用越来越受到人们的重视。许多的炎症因子如C反应蛋白、肿瘤坏死因子、脂联素、血浆纤溶酶原激活物抑制因子1、瘦素、白介素等与妊娠期糖尿病有一定的联系。前瞻性研究表明这些炎症因子高的人群有较高的妊娠期糖尿病发病率。该文对某些炎症因子与妊娠期糖尿病之间关系的研究进行综述,为临床寻找更有效的诊断、预防和治疗手段提供参考。     

子宫内膜异位症的发病及病因探讨

分析10年来经腹腔镜检和剖腹手术的129例子宫内膜异位症,前五年占24.0％,后五年占76.0％,发病率逐年上升,这与腹腔镜的应用及医师认识提高有很大关系。本文术前诊断率为46.5％,前五年为41.9％,后五年为48.0％,有逐年增高趋势。究其发病因素,考虑与机械因素及雌激素升高有关,并证实了本病可以由局部种植而引起。提出临床医师应大力宣传计划生育知识,减少人工流产数量,保护好剖腹产及会阴侧切切口,减少子宫内膜异位症的发生。     

妊娠一过性甲状腺功能亢进与妊娠剧吐相关性研究

目的:通过观察妊娠剧吐患者孕期血清甲状腺功能及血清β-h CG水平,探讨妊娠剧吐合并一过性甲状腺功能亢进与血清β-h CG水平的相关性。方法:选取2008年1月至2013年12月因妊娠剧吐于大连医科大学附属第一医院产科住院治疗的129例孕妇,测定血清甲状腺功能,其中65例患者同时行血清β-h CG检测。分析患者血清甲状腺功能情况与β-h CG水平情况及两者相关性。根据患者孕周,分为A(5~(+1)~9周)、B(9~(+1)~12周)、C(12~(+1)~17~(+5)周)3组,分析各组甲状腺激素水平及β-h CG水平。结果:(1)129例妊娠剧吐患者的血清TSH、FT4、FT3水平中位数分别为0.446μIU/ml、19.17pmol/L、34.99pmol/L。A、B、C组患者血清TSH中位数为0.717μIU/ml、0.293μIU/ml和0.315μIU/ml;A组的血清TSH水平明显大于B、C组(P=0.043),但后两组间差异无统计学意义(P=0.086)。A、B、C组患者的血清β-h CG均数分别为(82465.56±45800.90)IU/L、(109338.00±52879.90)IU/L和(121179.67±43666.69)IU/L,3组间差异无统计学意义。(2)血清β-h CG与TSH两者之间存在显著负相关(r=-0.37,P0.01);β-h CG与FT4之间存在显著正相关(r=0.404,P0.01)。当妊娠剧吐患者血清β-h CG水平小于80000IU/L时,10.3%患者的血清TSH受到抑制;β-h CG为80 000~120 000IU/L时,47.4%血清TSH受到抑制;β-h CG大于120 000IU/L时,76.5%血清TSH受到抑制;差异有统计学意义(P=0.001)。结论:妊娠剧吐患者的血清β-h CG和TSH水平呈显著负相关,血清β-h CG和FT4水平呈显著正相关,当β-h CG水平大于120 000IU/L时,76.5%患者出现TSH水平抑制。     

一氧化氮合酶与妊高征发病关系的研究进展

ＮＯＳ是血管舒张因子ＮＯ的合酶，其生成减少似乎在ＰＩＨ发病中起重作用，目前已克隆出三种ＮＯＳ基因家族，其中ｅＮＯＳ基因结构比较清楚，研究发现ＰＩＨ组ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达增加，可能是对ＰＩＨ病人病理变化的一种代偿效应，但ＮＯ合成障碍可能在ＰＩＨ发病中起重要作用，ｅＮＯＳ的５′旁侧区有很多效应元件，提示ｅＮＯＳｍＲＮＡ的表达可以被调节，剪切力，雌激素及坚持锻炼可能是其表达的刺激剂，而ＴＮＦ－α是其抑制     

妊高征孕妇胎盘NOS及血清中NO变化的研究

目的 探讨一氧化氮(nitric oxide, NO)在妊高征发病中的作用。方法 选取妊娠晚期或足月重度妊高征孕妇32例为研究对象(PIH组),正常足月妊娠孕妇30例为对照组;用生化法测定胎盘组织一氧化氮合成酶(NOS)活性、母血及脐血一氧化氮(NO)的终末代谢产物亚硝酸盐/硝酸盐(NO_2~-/NO_3~-)含量。结果 PIH组胎盘组织NOS活性明显低于对照组(P<0.01);PIH组母亲静脉血及脐静脉血NO_2~-/NO_3~-含量与对照组比较差异均无显著性(P>0.05),而两组内母亲静脉血NO_2~-/NO_3~-含量较脐静脉血均明显增高,差异有显著性(P<0.01)。结论 NO合成障碍可能在PIH发病中起一定的作用,母血和脐血中NO_2~-/NO_3~-含量无明显差异,尚需进一步探讨。     

瘦素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的　探讨瘦素与妊娠期糖尿病 (GDM)胰岛素抵抗 (IR)关系及在GDM发病机制中的作用。方法　应用放射免疫法测量 32例GDM妇女、 30例正常糖耐量妊娠妇女 (NGT)的空腹瘦素、C肽水平及空腹胰岛素和 75g葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)及胰岛分泌功能指数 (HBCI) ,比较两组HOMA -IR及HBCI的差异 ,分析两组空腹瘦素与IR之间的关系。结果　①GDM组HOMA -IR (2 3± 0 3)高于NGT组 (1 4± 0 4 ) ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;两组间HBCI比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。②GDM组血清瘦素水平 (2 4 7± 2 2 )ng ml高于NGT组 (2 0 3± 1 5 )ng ml,两组之间比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。相关分析表明 ,在GDM组瘦素与HOMA -IR呈正相关 (rLeptin =0 5 4 8,P <0 0 0 1) ,在NGT组二者之间无相关性 (rNGT =0 2 2 1P >0 0 5 )。结论　妊娠期IR程度增加 ,可能是GDM主要的发病机制之一。瘦素与GDM胰岛素抵抗有关 ,可能参与GDM的发病     

妊娠合并甲状旁腺功能减退症及甲状腺功能亢进症足月顺娩1例

1 临床资料 患者,32岁.2016年11月17日曾以"停经37+6周,尿蛋白阳性1天"于大连医科大学附属第一医院产科住院.平素月经规律,7/35-37 d,末次月经:2016年2月26日,预产期:2016年12月2日.追问病史,患者13岁时曾出现四肢抽搐,补充钙剂可缓解;23岁被诊断为甲状旁腺功能减退症(hypoparathyroidism,简称甲旁减)、甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)、高血压,予口服钙剂、骨化三醇、甲巯咪唑(MMI)治疗,未规律监测血压及服用降压药,定期监测甲状腺功能、血清钙及磷、甲状旁腺激素(PTH),调整药物剂量,孕前甲状腺功能、血清钙及磷正常,PTH 7.31～12.68 pg/mL(15～65 pg/mL).     

妊娠合并甲状腺功能亢进症82例临床分析

目的 分析妊娠合并甲状腺功能亢进症(简称甲亢)对妊娠结局的影响,提高临床医生对人绒毛膜促性腺激素(HCG)相关性甲亢的认识,重视甲亢治疗在改善母儿预后的作用.方法 选取大连医科大学附属第一医院2001年1月～2009年11月妊娠合并甲状腺功能亢进症82例,按照病情控制情况分为未控制组(46例)和控制组(36例),随机选取同期正常妊娠58例为对照组,分析比较未控制组和控制组甲亢诊治情况,甲状腺激素水平,以及3组母儿结局的情况.结果 未控制组妊娠前诊断的比例高于控制组,未控制组血清促甲状腺激素(TSH)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清游离四碘甲腺原氨酸(FT4)水平,子痫前期、心脏疾病、流产和引产、早产及围生儿不良结局的发生比例均高于控制组;控制组高于对照组,差异均有统计学意义.结论 妊娠合并甲状腺功能亢进症的不良妊娠结局主要是子痫前期,心衰,早产儿等;妊娠合并甲亢一旦确诊应该积极治疗,可以降低妊娠不良结局的发生率,改善母儿的预后;对于妊娠剧吐的患者应该检查甲状腺的功能,排除妊娠一过性甲亢,减少临床误诊和误治.     

妊娠合并库肯勃瘤伴高雄激素血症1例

1临床资料患者,女性,30岁,孕1产0,以"停经36+3周,发现黑便伴咖啡色呕吐物3月余,加重1天"于2014年2月8日急诊入大连医科大学附属第一医院。患者平素月经规律,停经40余天尿妊娠试验阳性,超声提示:早孕。同时出现恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,晨起症状明显,症状持续至停经12周后逐渐缓解,无特殊处置;停经12周出现嗓音嘶哑、面部痤疮,未诊治;停经16周产检行超声检查提示:宫