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21.
炎症因子与妊娠期糖尿病   总被引:4,自引:0,他引:4  
近年来炎症反应在妊娠期糖尿病的发生发展中的作用越来越受到人们的重视。许多的炎症因子如C-反应蛋白、肿瘤坏死因子、脂联素、血浆纤溶酶原激活物抑制因子1、瘦素、白介素等与妊娠期糖尿病有一定的联系。前瞻性研究表明这些炎症因子高的人群有较高的妊娠期糖尿病发病率。该文对某些炎症因子与妊娠期糖尿病之间关系的研究进行综述,为临床寻找更有效的诊断、预防和治疗手段提供参考。  相似文献   
22.
1 临床资料 患者,女性,30岁,孕1产0,以“停经35+4周,右下腹疼痛2d”于2012年10月20日急诊入大连医科大学附属第一医院.患者平素月经规律,停经40天超声提示:宫内妊娠.孕期定期产检,三维彩超、OGTT、唐氏筛查未见明显异常,胎儿大小符合孕周.  相似文献   
23.
胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的: 探讨胰岛素抵抗(IR) 在妊娠期糖尿病(GDM) 发病机制中的作用。方法: 应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT) 的空腹胰岛素及C肽水平和75g葡萄糖耐量试验(OGTT) 后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 及胰岛分泌功能指数(HBCI), 比较两组HOMA-IR及HBCI的差异。结果: GDM组HOMA-IR (2. 3±0. 3) 高于NGT组(1. 4±0 .4), 有显著差异(P<0 .01); 两组间HBCI比较差异不显著(P>0. 05)。结论: 妊娠期存在生理性IR, 妊娠期IR程度增加, 可能是GDM主要的发病机制之一。  相似文献   
24.
为进一步探讨NO与妊高征发病的关系, 通过Greiss 方法测定了妊高征与正常对照孕妇外周静脉血与脐静脉血NO 代谢产物NO-2 /NO-3 水平, 结果:妊高征组与对照组母血间NO-2 /NO-3 (10-66 ±3-39;11-00 ±2-47 μmol/L) 和脐血间(2-78 ±2-79;3-78 ±3-23 μmol/L) 比较, P 均> 0-05, 无明显差异。但妊高征组内和正常组内NO-2 /NO-3 比较; P均<0-01, 有显著差异。新生儿出生体重与NO-2 /NO-3 经相关关系分析, R=0-16, P>0-05, 无明显相关性。提示: NO与妊高征的关系尚不清楚, 其是否在妊高征发病中起作用需进一步探讨。  相似文献   
25.
从1990年9月至2008年底,笔者所在医院共分娩11 085名新生儿.围生儿(孕满28周至产后1周)死亡107名,死亡率为0.96%.其中死胎52例(占49%),死产10例(占9%),新生儿死亡45例(占42%).  相似文献   
26.
1临床资料 患者,女,35岁,因足月顺娩后胎盘未排出伴阴道少量流血2天于2009年12月24日入院.患者2天前因停经38+4周,胎膜早破入当地区医院,当日行缩宫素点滴引产,胎儿娩出后30min胎盘未剥离,予手取胎盘,取出少量破碎胎盘及胎膜组织,阴道流血约150ml.查彩超示胎盘植入,转入我院.既往:1995年顺娩-足月活婴.后行人工流产2次.  相似文献   
27.
目的 探究影响妊娠合并抗磷脂综合征妊娠结局的相关因素,为孕期合理规范治疗及管理提供临床依据,以减少不良妊娠结局发生。方法 收集2017年1月1日至2019年12月31日于大连医科大学附属第一医院产科分娩的抗磷脂综合征孕妇61例,平均(31.75±3.63)岁,孕次1~6次,中位孕次3次,产次0~3次,中位产次1次,均为单胎妊娠。分析孕妇的一般情况及妊娠结局。按是否发生不良妊娠结局分为不良结局组30例及无不良结局组31例,探究造成不良妊娠结局的危险因素。结果 61例妊娠合并抗磷脂综合征孕妇中既往不良孕娩史者48例(78.7%)。狼疮抗凝物(lupus anticoagulant,LA)、抗心磷脂抗体(anticardiolipin,aCL)和aβ2糖蛋白Ⅰ(anti-β2 glycoprotein-Ⅰ,aβ2GPⅠ)抗体三种抗磷脂抗体中单阳46例(75.4%),双阳和三阳分别为7例(11.5%)、8例(13.1%),其中LA阳性58例(95.1%)。未规范用药28例(54.1%)。57例活产(93.4%),活产孕妇分娩中位孕周38.29周,新生儿体重为(2 648.33±946.52)g,1分钟Apgar评分3~10分,中位评分10分。61例孕妇中发生子痫前期30例(49.2%),胎盘早剥6例(9.8%),胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR) 20例(32.8%),胎儿丢失4例(6.6%)。不良结局组BMI高于无不良结局组;不良结局组中位孕次低于无不良结局组;不良结局组“<10周流产2次”者0例小于无不良结局组11例(35.5%);不良结局组未规范用药25例(83.3%)大于无不良结局组3例(9.7%),差异均有统计学意义(P <0.05)。多因素回归分析发现未规范用药为不良妊娠结局的独立危险因素,未规范用药的孕妇发生不良妊娠结局的相对危险度为规范用药者的46.667倍(P<0.05)。结论 妊娠合并抗磷脂综合征孕期规范应用低分子肝素和阿司匹林等药物治疗,可减少不良妊娠结局的发生;抗磷脂抗体单阳或多重阳性不能影响妊娠结局。  相似文献   
28.
本文对米非司酮配伍卡前列腺素栓阴道栓剂终止早孕80例进行分析,旨在了解药物流产临床效果的相关因素。其结果表明完全流产率为92.5%,不全流产率为3.75%,失败率3.75%。妊娠≤6周,完全流产率为98.03%,妊娠6 ̄7周为94.7%,B超妊娠囊≤30mm,完全流产率为93.65%,〉30mm为63.6%,二者间 显著性差异。本文80例有4例高危妊娠,人工流产有一定的困难,而药流效果满意。提示药  相似文献   
29.
外阴阴道念珠菌炎(VVC) 是由念珠菌引起,估计75%左右的妇女一生中至少患1次,40%~45%妇女有2次或更多次的VVC的发病,VVC的治疗方法简单,短期疗效满意,但有约5%的病人形成慢性反复发作性VVC(RV-VC),给病人的身心带来很大的痛苦。本文通过应用达克宁栓与斯皮仁诺联合治疗复发性外阴阴道炎的临床观察,旨在寻找一种有效治疗RVVC的方法。  相似文献   
30.
妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
妊娠期糖尿病(gestational d iabetes m ellitus,GDM)在发展中国家的发病率从2·9%上升到8·8%〔1〕。研究表明,随着妊娠的进展,只有2%~3%的孕妇糖耐量异常达到妊娠期糖尿病的诊断标准〔2〕。目前GDM的发病机制仍不甚清楚,妊娠期胰岛素抵抗(insu lin resistance,IR)程度的增加可能与GDM的发病机制有关,因此探讨妊娠期胰岛素抵抗有望揭示部分孕妇发展为GDM的病因。1妊娠期存在生理性胰岛素抵抗1·1胰岛素抵抗是妊娠期生理性的代谢变化。胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素浓度不能影响预计的营养物质代谢和在靶组织(主要指肌肉、脂肪、肝组…  相似文献   
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