帕金森病的发病机理:氧化应激,环境影响因素与神经炎症

目前,帕金森病的发病机理存在各种假说,包括氧化应激与清除自由基能力下降、线粒体功能异常、兴奋性氨基酸的毒性作用、神经营养因子的缺乏、神经炎症机制、基因与环境影响因素、一氧化氮毒性作用和凋亡等。本文就帕金森病的氧化应激、环境影响因素、神经炎症机制作一综述。     

微透析法研究针刺后中缝背核单胺类神经递质含量的动态变化

目的:研究针刺"神门"和"命门"穴后大鼠中缝背核(DRN)的5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及高香草酸(HVA)含量变化,探讨微透析技术在针刺机理研究中的应用。方法:SD雄性大鼠21只随机分为空白对照组、针刺"神门"组、针刺"命门"组,采用立体定位法将微透析探针置入大鼠中缝背核,运用微透析法收集大鼠针刺前40min、针刺后20、40、60、80、100、120 min DRN细胞外液,用高效液相-电化学法(HPLC-ED)检测其5-HT、NE、DA及HVA含量的变化。结果:与对照组比较,针刺大鼠"神门"穴和"命门"后2h各时相点中缝背核5-HT、NE、HVA水平差异具有统计学意义(P0.01),但其中针刺"神门"穴NE水平在120min时相点处差异无统计学意义。与针刺前的基础值相比,针刺大鼠"神门"和"命门"穴20min后中缝背核5-HT、NE及HVA的水平显著下降(P0.01),在其后的2h维持在低水平。针刺"神门"和"命门"穴作用相比除针刺"神门"后40min时相点处NE含量较低(P0.05)外,其余无显著性差异。本研究在DRN未检出DA。结论:针刺"神门"和"命门"穴能降低中缝背核组织中5-HT、NE及HVA含量。     

护士长在SARS病房中管理的体会

20 0 3年 5月初 ,长春市成立了非典型肺炎诊疗中心 ,吉林大学中日联谊医院组成了医疗队作为诊疗中心的成员参加了这场没有硝烟的战斗。我们承担的科室是发热病房 ,所收的病人有发热待查及 SARS病人。这场战役非同寻常 ,疫情就是命令 ,我们每个人都感到自己的责任和担子非常重大。在这 2 0余天的日日夜夜里 ,体会很深 ,现将护士长在 SARS病房中的管理作用谈如下观点。1　护士长的表率作用 ,是战胜 SARS的关键面对传染性急性非典型肺炎 ,医务人员的心理压力非常大。护士长在紧要关头应该走在前面 ,与大家一道值班、查房这样 ,不但能掌握…     

电针血清对体外培养星形胶质细胞活性的影响

目的探讨电针血清对星形胶质细胞增殖活力及分泌脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用100 Hz高频电针针刺正常大鼠百会、风府两穴,电针2周后采血制备电针血清,加入体外培养的星形胶质细胞培养基。MTT法检测电针血清对星形胶质细胞活力的影响,免疫组化技术显示星形胶质细胞BDNF表达。结果电针血清能够促进星形胶质细胞增殖,但其作用无明显量效关系,在观察范围内,10％电针血清为最佳效应浓度;电针组细胞培养时间延长,星形胶质细胞活力增加,二者增长呈平行关系,48 h电针组OD值为0.372;10％电针血清培养星形胶质细胞5d后BDNF阳性细胞数较对照组明显增多。结论电针血清能够激活星形胶质细胞,促进星形胶质细胞增殖,激活的星形胶质细胞通过分泌BDNF发挥对神经元的保护作用。     

电针对大鼠脊髓损伤后caspase-3、calpastatin表达及髓鞘变化的影响

[目的]观察电针治疗对大鼠脊髓损伤(SCI)后髓鞘变化及caspase-3、calpastatin表达的影响.[方法]选取雄性SD大鼠,随机分为模型组,电针组(电针大椎、命门穴),甲基强的松龙组(西药组)及空白组4组;除空白组外,其他3组大鼠均采用改良的Allen's打击装置(50 g/cm)复制大鼠T10～T11脊髓...     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡受体及肿瘤坏死因子1表达的影响

目的：观察电针治疗对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡过程中细胞凋亡受体（Fas）、肿瘤坏死因子1（TNFR1）表达的影响,并与药物组（甲基强的松龙）进行阳性对照。方法：实验选取雄性SD大鼠144只,随机分为模型组、电针组、药物组（甲基强的松龙）及空白组4组（n=36）,除空白组外。其他3组大鼠采用改良的Allen s打击装置（50 g/cm）制成大鼠T10-11脊髓中度损伤模型。分别于损伤后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经免疫组织化学法和半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）反应,观察各组脊髓损伤早期和继发期的Fas、TNFR1表达。结果：1）免疫组化检测Fas表达的阳性细胞在损伤早期6 h至1 d表达较高,广泛分布于脊髓灰、白质中,持续7 d表达渐少;TNFR1表达的阳性细胞在损伤早期6 h开始出现,7 d表达最高,广泛分布于脊髓灰、白质中。2）电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6 h、1 d、7 d后脊髓组织中Fas、TNFR1mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Fas、TNFR1mRNA表达均降低,并具有统计学意义（P〈0.05）;药物组与电针组相比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针可使Fas、TNFR1表达下调,从而抑制细胞凋亡,减少瘢痕形成,保护神经细胞,对损伤脊髓的修复有积极的治疗作用,其效果与甲基强的松龙相似。     

26S蛋白酶体参与人骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化

目的:研究人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)向神经元样细胞逐步分化过程中26S蛋白酶体的作用。方法:贴壁分离获得的hBMSCs先经β-巯基乙醇(β-ME)预诱导24h,随后用视黄酸(RA)诱导3d,最后再用生长因子(GF,10μg/LbFGF、20μg/LNGF)持续培养3d。免疫荧光染色观察不同诱导阶段神经前体细胞标志物nestin、早期神经元标志物Tuj1、成熟神经元标志物NF的表达。免疫荧光染色和RT-PCR分析不同诱导阶段26S蛋白酶体的表达变化。应用含26S蛋白酶体抑制剂的培养液(5μmol/LMG132、10μg/LbFGF、20μg/LNGF)作用于经β-ME/RA诱导后的细胞,NF免疫荧光染色观察蛋白酶体抑制剂对hBMSCs向神经元样细胞分化的影响。结果:未诱导的hBMSCs几乎不表达nestin、Tuj1和NF;经β-ME/RA诱导后神经前体细胞标志物nestin和早期神经元标志物Tuj1表达率增高(34.41%±1.27%,27.79%±1.27%);经β-ME/RA/GF诱导后成熟神经元标志物NF表达率迅速升高(56.72%±2.40%)。免疫荧光染色和RT-PCR结果证实,未诱导hBMSCs26S蛋白酶体表达水平较低;经β-ME/RA诱导后个别细胞26S蛋白酶体染色增强,26S蛋白酶体mRNA表达水平增至1.33倍;经β-ME/RA/GF诱导后26S蛋白酶体深染细胞增多,26S蛋白酶体mRNA表达水平增至1.77倍。应用26S蛋白酶体抑制剂MG132后,NF阳性细胞表达率显著降低(37.59%±1.52%)。结论:hBMSCs在β-ME/RA/GF诱导下可逐步向神经元样细胞分化,26S蛋白酶体在诱导过程中表达水平逐步增高,26S蛋白酶体抑制剂能够抑制hBMSCs向成熟神经元分化,提示26S蛋白酶体可能参与诱导hBMSCs向神经元样细胞的成熟分化。     

优质护理服务在小儿神经内科的实践与效果评价

目的:探讨在小儿神经内科开展优质护理服务的实践和效果评价。方法:回顾性分析自正式开展优质护理服务的情况。结果:自开展优质护理服务以来,住院患儿及家长对护理工作的满意度提升至99.4%,共收到书面表扬信24封,红榜张贴表扬信8封,锦旗12面。结论:优质护理服务能明显提高护理技能水平和质量,增强护士服务意识,提高患者满意度,值得临床进一步推广。