柑橘橘络提取物类黄酮成分分析及其抗低氧作用研究

目的 分析柑橘橘络提取物中的类黄酮成分并探究其抗低氧作用.方法 采用高效液相色谱(HPLC)法分析和定量柑橘橘络提取物中常见类黄酮的种类和含量.60只雄性BALB/c小鼠,随机分为空白对照组、柑橘橘络提取物组、3种类黄酮组、9种类黄酮组,灌胃15 d后,进行小鼠常压密闭低氧实验,观察各组溶液对小鼠抗低氧能力的影响.结果 成分分析显示,柑橘橘络提取物中类黄酮以橙皮苷、槲皮素、柚皮芸香苷为主,其他含量较高的类黄酮为:橙皮素、柚皮素,新橙皮苷、柚皮苷、坎二菲酮、杨梅黄酮含量较低,川陈皮素、橘皮素、玉米黄酮、芹菜配基未检出.常压密闭低氧实验结果显示,与空白对照组比较,15 mg/kg的柑橘橘络提取物组、3种类黄酮组、9种类黄酮组分别使小鼠常压密闭环境下的生存时间延长15.3％、16.7％和21.4％,且均有统计学意义.结论 柑橘橘络提取物延长小鼠常压密闭环境下的生存时间可能主要与提取物中富含类黄酮,特别是橙皮苷、槲皮素、柚皮芸香苷有关,且类黄酮之间可能存在协同作用.     

高血压诱导大鼠心肌肥大过程中Caspase募集域的凋亡抑制蛋白表达水平的变化

目的探讨高血压致心肌肥大发生发展过程中Caspase募集域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的变化规律。方法选取Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为腹主动脉缩窄组、假手术组、对照组(每组15只),腹主动脉缩窄组用腹主动脉缩窄的方法建立高血压心肌肥大模型,每组又按术后1、2、3、4、6周时段平均分为5个亚组。并在心肌肥大形成的不同阶段提取组织蛋白,采用免疫沉淀法检测心肌中ARC的表达水平及其磷酸化状态。结果与假手术组相比,腹主动脉缩窄组血压、左心系数在术后第4周明显升高,病理学结果显示在术后第4周肌纤维增粗,心肌细胞肥大。由Western blot和灰度值分析结果可以看出,在心肌肥大过程中未见ARC表达水平有明显变化,而ARC磷酸化水平在术后第4周明显降低,与假手术组和对照组相比,ARC表达水平差异无统计学意义(P>0.05),第4周和第6周ARC的磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.05),对照组与假手术组之间ARC磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ARC磷酸化水平的明显降低可能是导致高血压致心肌细胞肥大的重要分子基础之一。     

武汉市某大学医学生网络依赖现状与影响因素分析

目的：了解医学生网络依赖现状与影响因素,为预防医学生网络依赖提供理论依据。方法：通过随机抽样方法,采用Young网络依赖诊断量表和自行编制的影响因素调查表对434名医学生进行问卷调查。结果：医学生网络依赖发生率为10.60%;研究表明,上网时间、学习成绩、寝室活动参与度、班级活动参与度、心理压力来源、电脑拥有情况、电脑主要用途、寝室装饰美化、中学住读适应程度对医学生网络依赖有显著影响（〈0.05）。结论：医学生网络依赖发生率较高,主要受寝室和班级生活相关因素的影响,需要有针对性地进行干预。     

某部官兵健康状况及应激相关疾病调查分析

目的 调查部队官兵的健康水平，并分析应了激相关疾病的发生情况，为提高官兵的健康水平提供科学资料。方法 对某部3个卫生队2000～2002年门诊病例进行统计分析，对573名官兵的健康和亚健康状况同时进行了问卷调查。结果 门诊就诊31204例系统疾病的构成主要为呼吸系统疾病、消化系统疾病、皮肤和皮下组织疾病、外伤性疾病；前10种疾病中排前3位的依次为上感、轻度不适和肠炎。573名官兵中，1年中患普通疾病的占60．9％，有半数官兵感觉生病而未就医；1年中出现亚健康状况的占60.0％。应激相关疾病占门诊总例数的23．0％，其中轻度不适和应激性胃肠炎占53．2％。结论 明确了部分基层部队官兵的健康水平，提出，应改善基层部队医疗条件，进一步加强官兵自身健康认识；同时，应重视对部队应激相关疾病的研究。     

应激心肌细胞中c-Jun氨基末端激酶对TR3磷酸化水平的调控

目的观察应激心肌细胞中JNK的磷酸化水平及其对核转录因子TR3磷酸化水平的影响。方法采用应激心肌细胞模型,以10-5mol/L糖皮质激素(GC)干预心肌细胞;采用免疫印记法检测细胞中JNK和TR3蛋白的磷酸化水平;应用JNK磷酸化的化学抑制剂SP600125观察JNK磷酸化的抑制对TR3磷酸化水平的影响。用Image Master誖2D Elite(Version 3.10)软件分析蛋白条带的灰度值;用SPSS12.0软件包对灰度值进行统计学分析。结果选取对照组的p-JNK蛋白灰度值(0.99)相比,GC干预心肌细胞10min、20min、40min、60min、90min时的p-JNK蛋白灰度值升高(分别为1.26、1.31、1.29、1.35、1.36)。选取对照组的p-TR3蛋白灰度值(0.83)相比,GC干预心肌细胞40min、60min、90min时的p-TR3蛋白灰度值升高(1.09、1.16、1.02)。与GC干预组的p-JNK蛋白灰度值(1.55)相比,SP600125+GC组的p-JNK蛋白灰度值降低(1.21);与GC干预组的p-TR3蛋白灰度值(1.67)相比,SP600125+GC组的p-TR3蛋白灰度值降低(1.03)。结论在应激心肌细胞中,JNK活化,磷酸化水平升高,并进而促使核转录因子TR3发生磷酸化。     

血浆HSP70在CUMS诱导抑郁样行为过程中的变化规律

目的观察慢性不可预计温和应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）诱导抑郁样行为过程中血浆HSP70水平的变化规律,探讨血浆HSP70作为诊断抑郁症的分子标志物的可能性。方法利用CUMS建立大鼠抑郁动物模型,电子秤称量大鼠体质量,糖水偏爱实验、旷场实验评定CUMS模型大鼠行为学的变化,双抗夹心酶联免疫方法检测血浆HSP70水平。结果 （1）在第4～8周,CUMS模型大鼠的糖水偏爱度较对照组显著下降（P〈0.05）,并呈现逐渐降低的趋势;（2）CUMS模型大鼠的运动行为较对照组呈现先升高后降低的趋势,第6、8周CUMS模型大鼠的旷场实验评分较对照组明显降低（P〈0.05）;（3）第2、4、6、8周CUMS模型大鼠体质量与对照组相比显著下降（P〈0.05）;（4）第4、6、8周CUMS模型大鼠血浆HSP70水平较对照组显著升高（P〈0.05）,并呈现逐渐升高的趋势。结论 CUMS可诱导大鼠产生抑郁样行为,在大鼠抑郁样行为形成过程中,血浆HSP70出现逐渐升高的趋势,提示血浆HSP70具有成为抑郁症诊断生物标志物的可能性。     

睡眠剥夺应激对大鼠心电图的影响

目的观察睡眠剥夺应激大鼠心电图的变化规律。方法以改良水环境多平台睡眠剥夺法（MMPM）建立睡眠剥夺模型,设大平台对照组,睡眠剥夺1、3、5、7d组,每组9只雄性Wistar大鼠。分别记录各组心电图,分析大鼠心率和心电图变化情况。结果与对照组比较,睡眠剥夺1d．后大鼠心率明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;睡眠剥夺3d后心电图PR间期、T波波幅均明显高于对照组,并随睡眠剥夺时间的延长而增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;而睡眠剥夺3d后大鼠心电图QRS间期较对照组明显缩短,差异有统计学意义（P〈0．05）;睡眠剥夺3d后大鼠体重明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论睡眠剥夺导致以心动过缓为主要表现的心电图变化,并可导致心肌缺血样心电图改变。     

应激对大鼠心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放的影响及其分子基础的研究 

目的: 观察应激对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔(PTP)开放的影响,探讨PTP开放的分子基础。方法: 建立应激动物模型,分别束缚不同时间后处死所有大鼠,分光光度法检测线粒体PTP开放程度、Western blot方法检测线粒体Bcl-2\, Bax蛋白表达水平。结果:应激可导致大鼠心肌线粒体膜PTP开放,Bcl-2表达水平降低、Bax水平增高。 结论: PTP开放为应激性心肌损伤的重要线粒体机制;Bcl-2表达降低\, Bax水平上调则为PTP开放的重要分子基础。