霉酚酸酯不良反应的临床分析

目的了解霉酚酸酯(MMF)不良反应的发生情况,并探讨其相关因素.方法对99例肾移植患者应用霉酚酸酯后发生的不良反应资料进行回顾性分析.结果99例服用霉酚酸酯的移植患者中,不良反应发生率为32.3%(32例).其中,消化系统不良反应发生率为28.3%(28例),血液系统不良反应发生率为12.1%(12例),其他5.1%(5例).霉酚酸酯不良反应大多数可逆,减量或停药后症状减轻或痊愈.结论霉酚酸酯的主要不良反应为消化系统与血液系统不良反应,与剂量和时间有关,减量或停药后基本可恢复.     

259例室间隔缺损合并动脉导管未闭的外科治疗

目的:回顾性分析259例室间隔缺损(VSD)合并动脉导管未闭(PDA)外科治疗的临床资料,探讨其外科治疗经验和浅低温心脏不停跳技术的应用。方法:采用浅低温体外循环心脏不停跳技术行动脉导管结扎或缝合术以及VSD修补术,其中男性121例,女性138例,年龄2个月~38岁;合并畸形有房间隔缺损或卵圆孔未闭;主动脉缩窄;主动脉瓣下狭窄;瓦氏窦破裂;二尖瓣重度关闭不全等;直接分离结扎导管89例;其余病例经肺动脉切口缝合;其中利用补片修补动脉导管3例;合并畸形均同期手术矫治。结果:全组早期5例死亡,病死率1.9%,1例死于顽固心律失常,2例死于低心排出量综合征,2例死于手术后肺动脉高压危象合并肺部感染,随访3个月~7年,复查心脏超声均未发现VSD残余分流,无远期死亡病例。结论:VSD合并动脉导管未闭一旦明确诊断,应该早期手术治疗,以避免肺动脉高压的发生,手术中探查和进行肺动脉压力/主动脉压力比值测定有助于手术方式的选择和制定围手术期处理方案,心脏不停跳技术可作为安全有效的方法应用于VSD合并PDA的外科治疗。     

血栓弹力图的临床应用评价

血栓弹力图(thromboelastograph,TEG)是描述因纤维蛋白聚合而导致血液粘弹性(viscoelasticity,VE)变化而产生的图形,通过监测凝血全过程整体评价凝血功能。自1948年德国人Hellmut Harter首次报道以来,TEG已成功应用于对患者出凝血状态的评估。近年来,TEG除用于指导手术中成分输血外,还广泛应用于检测凝血功能障碍和监测抗栓治疗等。     

金纳多对家兔实验性青光眼闪光视网膜电图保护作用的研究

闪光视网膜电图(FERG)是由单次闪光或较慢闪光频率闪光诱发的ERG,其前后两次闪光的ERG波彼此不相融合,为一瞬态反应。FERG通常含a、b、c三个主要的波形,以及叠加在b波上的称为振荡电位(Ops)综合波。一般认为,b波源自双极细胞和Mu ller细胞,OPs可能与无长突细胞有关。FERG的变化     

体外循环血清孵育及NAC干预对血管内皮细胞凋亡的影响

目的 观察体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)血清对培养血管内皮细胞凋亡的影响及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)的干预作用.方法 采用CPB血清致伤培养血管内皮细胞模型,以TUNEL方法及流式细胞术观察培养血管内皮细胞凋亡的改变.结果 CPB血清可致培养血管内皮细胞凋亡明显增加,0.1、1 mmol/L NAC减少CPB血清诱致的培养内皮细胞凋亡,10、100 mmol/L NAC加重CPB血清诱致的培养内皮细胞凋亡.结论 CPB血清诱致培养血管内皮细胞凋亡增加,低浓度NAC对CPB血清诱致的内皮细胞凋亡有保护作用,高浓度NAC加重CPB血清诱致的内皮细胞凋亡.     

鱼精蛋白致变态反应死亡1例

患者，男，57岁，体重62 kg。因“二尖瓣扩张术后25 a，劳力性心悸、气促2个月余”入院。既往无食物和药物致变态反应史。多普勒彩超提示：左心房增大，左房室瓣中度狭窄（开口面积1.4 cm2）。术前诊断为风湿性心脏病，左房室瓣扩张术后，左房室瓣中度狭窄，心房纤颤，心功能Ⅲ级。于2003年7月1日在全麻体外循环下行左房室瓣置换术。常规消毒、铺单后逐层开胸，肝素化后建立体外循环，阻断上下腔静脉及主动脉，主动脉根部灌注冷停跳液。经右心房和房间隔径路剪除左房室瓣，12针垫片针缝合瓣环，置换入25号进口Carbo.Medic机械瓣，入座好，打结牢。复温排气后缝合心脏切口，循环稳定后停机拔管，转机共110 min。在关闭胸腔过程中患者突然出现心跳无力，气道压升高，血压从90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）骤降到40/20 mmHg，心率减至40次·min 1，很快出现室颤。加大多巴胺用量，静脉注射地塞米松、异丙肾上腺素及肾上腺素后电击除颤20 W·s 1无效，予以心脏挤压并行心内注射异丙肾上腺素及肾上腺素，电击除颤30 W·s 1循环仍不能恢复。再次肝素化迅速重新建立体外循环，使用升压药、激素并监测血气，第2次辅助循环132 min后心率、血压接近正常，缓慢停机，用肾上腺素0.4 μg·kg 1·min 1维持收缩压在70～90 mmHg，止血关闭胸腔后安返监护室。术后3 h突发室性心动过速，血压迅速降到0 mmHg ，抢救1 h余无效而死亡。     

慢性房颤患者心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA表达的观察

目的比较慢性房颤与窦性心律心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA的表达改变,探讨房颤心房肌L型钙通道的离子重构特点.方法选择43例接受心脏瓣膜置换的风心病患者,慢性房颤者24例,窦性心律者19例,于体外循环建立初采集右心房游离壁组织,应用半定量RT-PCR测定α1c 亚基Ⅰ-Ⅱ跨膜区连接对应的mRNA片段表达.结果慢性房颤心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA的表达较窦性心律心房肌无明显差异.结论房颤心房肌L型钙通道的离子重构可能与α1c亚基的亚型表达改变有关.     

NF-κB在EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤保护效应中作用的研究

目的观察促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的保护效应及其与预处理过程中NF-κB的关系.方法采用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,细胞分组为:对照组,EPO预处理组(EPO组)(EPO 10 U/ml),EPO 吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)预处理组(EPO PDTC组)(EPO 10 U/ml PDTC 5 μg/ml),PDTC预处理组(PDTC组)(PDTC 5 μg /ml),共4组,分别于缺氧/复氧损伤前后,检测培养液LDH含量,MTT比色法观察细胞活力及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡.采用EMSA检测缺氧复氧损伤前后各组心肌细胞NF-κB活性.结果 EPO预处理显著降低心肌细胞缺氧/复氧损伤后细胞培养液LDH含量,提高细胞存活率,并降低心肌细胞凋亡率,预处理过程中同时加入NF-κB阻断剂PDTC使EPO预处理的以上心肌保护效应显著减弱或消失.EMSA显示EPO预处理使H/R前心肌细胞NF-κB活性较对照组、EPO PDTC组、PDTC组显著升高(P<0.05),EPO PDTC组心肌细胞NF-κB活性与PDTC组和对照组无显著差异(P>0.05).缺氧复氧损伤后各组心肌细胞NF-κB活性较正常对照组显著升高(P<0.01),但EPO组的NF-κB活性低于其余各组(P<0.05),其余各组间无显著差异(P>0.05).结论 EPO预处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护效应,这一作用与EPO预处理过程中NF-κB的活化有关,NF-κB的活化可能通过其负反馈调节机制抑制H/R后心肌细胞NF-κB活性的升高.     

促红细胞生成素预处理对心肌缺氧复氧损伤心脏血流动力学的影响

目的 观察促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理在大鼠心肌缺氧复氧损伤中对其心脏血流动力学的影响,并研究其可能机制.方法 将Wistar成年雄性大鼠60只用随机数字表法分为对照组及EPO预处理组(EPO组),每组30只,EPO组大鼠经腹腔注射5 000 U/kg重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, RHuEPO),对照组注射同体积生理盐水.两组中的各15只大鼠于给药24 h后检测各指标,其余各15只大鼠置于常压缺氧环境中(O2的体积分数为7%)12 h后,移至常压常氧环境中2 h.采集血及心肌标本,通过全自动生化分析仪检测血清心肌酶活性,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡效应酶caspase-3蛋白表达水平,并分别于复氧30、60、120 min后观察心脏血流动力学指标,包括 dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP、LVEDP、HR.结果 损伤前两组大鼠血清心肌酶活性、心肌细胞凋亡率以及心脏血流动力学各指标无显著差异(P>0 05),损伤后EPO组大鼠血清心肌酶活性、心肌细胞凋亡率及caspase-3蛋白表达水平显著低于对照组(P<0 05,P<0 01),复氧后30、60、120 min EPO组的±dp/dtmax显著高于对照组(P<0 05),复氧30、60 min EPO组的LVSP显著高于对照组(P<0 05).结论 EPO预处理能促进心肌缺氧复氧损伤后心脏舒缩功能的维持及恢复,这一作用可能与其抗凋亡心肌保护效应有关.     

山莨菪碱、西咪替丁、硫酸镁、多巴胺治疗支气管哮喘持续状态20例临床观察

1 临床资料40例中,男12例,女28例.年龄16～54岁.病程3～25年.随机分为两组,每组20例,均符合诊断标准.全部病例均有端坐呼吸、喘憋、大汗、唇发绀、烦躁,两肺布满哮鸣音或散在罗音等特点.两组病例在年龄、性别、病程、发病季节等方面无明显差异,具有可比性.