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目的:研究独角莲对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:采用S180肉瘤为模型,随机分为别以模型对照组,环磷酰胺对照组,独角莲乙醇提取物高、中、低剂量组和空白对照组.ig给药,连续10天.结果:独角莲明显提高S180荷瘤小鼠巨噬细胞的吞噬功能(P<0.05)、提高血清中溶血素水平(P<0.05).结论:通过实验证明独角莲能显著提高荷瘤鼠的免疫功能.中药或其提取物具有免疫调节作用,有多效、多功能、双向调节性及毒副作用小等特点,而且可以与一些抗癌放、化疗药合用,恢复由放、化疗引起的免疫功能低下,在肿瘤治疗中越来越受到重视.近年来,肿瘤的发病率有逐年上升的趋势[1],肿瘤己经成为对人类健康和生命造成极大威胁的疾病之一,目前尚无根治的有效办法.本文通过独角莲乙醇提取物对S180荷瘤鼠免疫功能调节及对免疫因子的影响,揭示独角莲的抗肿瘤作用机制之一. 相似文献
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目的观察水通道蛋白7在自发糖尿病模型OLETF大鼠不同糖尿病病程的皮下和附睾脂肪组织中的表达,探讨AQP7与肥胖糖尿病的关系。方法OLETF大鼠组分为未治疗组(OLETF组)及盐酸二甲双胍治疗组(0I。ETF/M组)。观察不同周龄时大鼠的体重、血清甘油三酯、胆固醇、甘油、葡萄糖耐量实验血糖与胰岛素以及皮下和附睾脂肪组织AQP7mRNA和AQP7蛋白含量的变化。Real—timePCR测定AQP7mRNA水平,Westernblotting测定AQP7蛋白含量。结果随周龄增加,肥胖、血脂紊乱加重,胰岛素抵抗明显,血糖增高。OLETF组皮下脂肪AQP7mRNA及蛋白表达为逐渐上调趋势,附睾脂肪AQP7mRNA及蛋白表达先上调后下调,皮下脂肪AQP7mRNA及蛋白表达上调幅度大于附睾脂肪AQP7。盐酸二甲双胍改善了OLETF/M组大鼠的脂代谢和糖代谢紊乱,且OLETF/M组皮下及附睾脂肪组织AQP7mRNA及蛋白表达上调幅度均低于OLETF组。结论皮下及附睾脂肪组织的AQP7在肥胖和糖尿病的发生发展中起一定作用。 相似文献
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目的观察自发性2型糖尿病动物模型OLETF大鼠不同病程阶段皮下及肾周脂肪水通道蛋白7(AQP7)mRNA的表达。方法以OLE3T大鼠为研究对象,同种系非糖尿病LETO大鼠为正常对照。分别在8、14、22周龄行口服葡萄糖耐量试验,试验后取皮下及肾周脂肪组织,采用实时PCR方法测定其AQP7mRNA的表达。结果LETO组皮下及肾周脂肪组织均随肥胖增加表达上调,OLETF组皮下及肾周脂肪组织则呈先上调后下调趋势,且与血清甘油变化趋势一致。结论AQP7可能在腹型肥胖的发生中发挥重要作用。 相似文献
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目的 观察肥胖2型糖尿病模型OLETF大鼠在不同糖尿病病程阶段肝脏组织水通道蛋白9(AQP 9)mRNA表达的变化,探讨AQP 9在肥胖及糖尿病发病中的作用.方法 取OLETF大鼠30只为实验组,同种系的非糖尿病LETO大鼠18只为正常对照组.8周(基线)时两组大鼠分别处死6只.然后将OLETF大鼠分为未治疗组(OLETF组)12只及盐酸二甲双胍治疗组(OLETF/M组)12只.分别观察每组大鼠在8周、18周、28周时的体质量、血清三酰甘油、胆固醇,行葡萄糖耐量试验测定血糖与胰岛素水平,用Real-time PCR测定肝脏组织AQP9 mRNA的表达.结果 OLETF组在18周均患糖尿病,28周的血糖水平与18周大致相当,随周龄增加其体质量、血糖、胰岛素、血清三酰甘油、胆固醇均明显增高.肝脏组织AQP 9 mRNA表达在8周、18周及28周龄分别是同周龄LETO组的0.9倍,1.0倍及0.7倍.OLETF/M组在18周均患糖尿病,但血糖水平低于OLETF组;28周血糖均恢复为糖耐量异常.OLETF/M组的体质量、胰岛素水平与OLETF组差异无统计学意义,三酰甘油、胆固醇水平较OLETF组低.肝脏组织AQP 9 mRNA表达在8周、18周及28周龄分别是同周龄LETO组的0.9倍,0.6倍及0.5倍.结论 OLETF大鼠随周龄增加,肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗加重,血糖增高.OLETF组和OLETF/M组的肝脏组织的AQP 9 mRNA表达均呈先上调后下调的趋势,提示脂肪分解先增强后减弱.OLETF/M组肝脏组织AQP 9的mRNA表达水平均较同周龄OLETF组低.盐酸二甲双胍可以改善OLETF/M组大鼠的糖脂代谢紊乱并抑制肝脏AQP 9 mRNA的表达.肝脏AQP 9在肥胖和糖尿病的病程中起一定的作用. 相似文献
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目的:研究复方青龙衣胶囊对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的形态学影响,探讨其抑制人胃癌细胞的作用机制.方法:复方青龙衣胶囊设定3个不同药物浓度梯度(终质量浓度分别为2.0×10-3,1.0×10-3,0.5 ×10-3 g·L-1及阳性对照药羟基喜树碱(HCPT,0.5×10-3g·L-1)预处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜观察其对SGC-7901细胞超微结构影响;荧光显微镜下观察其对SGC-7901细胞凋亡形态的影响.结果:以不同浓度的复方青龙衣处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜结果显示,对SGC-7901细胞的超微结构有影响,提示可诱导细胞凋亡;荧光显微镜结果显示,经Hoechest33258染液染色后的SGC-7901细胞随着给药剂量的增大,凋亡细胞比例逐渐增加.结论:复方青龙衣胶囊可诱导人胃癌细胞SGC-7901细胞发生凋亡. 相似文献
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目的:观察自发2型糖尿病动物模型OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠不同糖尿病病程阶段肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA和蛋白表达的变化,探讨其在肥胖和糖尿病发生中的作用。方法:以OLETF大鼠30只为实验组,同种系非糖尿病LETO(Long- Evans Tokushima Otsuka)大鼠18只为正常对照。8周(基线)时两组大鼠各处死6只。随后OLETF大鼠分为未治疗组(OLETF组)12只及盐酸二甲双胍治疗组(OLETF/M组)12只。观察各组大鼠8、18、28周时的体重、血清甘油三酯、胆固醇、丙三醇、葡萄糖耐量试验的血糖与胰岛素水平以及肾周脂肪组织水通道蛋白7(aquaporin7,AQP7)mRNA和AQP7蛋白含量的变化。用Real time PCR测定AQP7 mRNA水平, Western blotting测定AQP7蛋白含量。结果:(1)OLETF组18周均发展为糖尿病[60分钟血糖(25.67±6.78)mmol/L,120分钟血糖(16.19±2.98)mmol/L]。OLETF组大鼠随周龄增加,其体重、血糖、胰岛素、血清甘油三酯均明显增加。血清丙三醇水平先增高后下降,8、18和28周的水平分别为(52.61±11.80)、 (156.03±39.56) 和(130.84±25.46)μmol/L。(2)OLETF/M组18周时达糖尿病标准[60分钟血糖(18.64±6.67)mmol/L,120分钟血糖(14.13±5.21)mmol/L],但血糖水平低于OLETF组;28周时血糖下降均恢复为糖耐量异常[60分钟血糖(11.72±3.06)mmol/L,120分钟血糖(12.42±2.30)mmol/L]。OLETF/M组的甘油三酯、胆固醇和丙三醇浓度较OLETF组降低。OLETF/M组与OLEFT组比较具体值为:甘油三酯18周(0.88±0.14) vs. (1.09±0.44)mmol/L,28周(1.06±0.51) vs. (2.20±1.51)mmol/L;胆固醇18周(2.18±0.14) vs. (2.30±0.21)mmol/L,28周(1.90±0.19) vs. (2.36±0.35)mmol/L,P<0.05;丙三醇18周(77.28±9.06) vs. (156.03±39.56)μmol/L,P<0.05, 28周(58.44±14.03) vs. (130.84±25.46)μmol/L,P<0.01。(3)增加肾周脂肪组织AQP7 mRNA及蛋白表达:随周龄及肥胖增加,18及28周OLETF组AQP7 mRNA表达较同组8周龄大鼠分别上调了67.5%和41.7%,AQP7蛋白表达较同组8周龄大鼠分别上调了21.9%和8.9%;18及28周OLETF/M组AQP7 mRNA表达较同组8周龄大鼠分别上调了25%及8.3%,AQP7蛋白表达较同组8周龄大鼠分别上调了14.6%及1.6%。OLETF及OLETF/M组均呈先增高而后下降的趋势,于18周时增高,28周下降,与血清丙三醇变化趋势一致。OLETF/M组AQP7 mRNA及蛋白表达水平低于同周龄OLETF组,但两组差异无统计学意义。OLETF/M组的体重、胰岛素与OLETF组差异无统计学意义。OLETF/M组AQP7 mRNA及蛋白表达水平低于同周龄OLETF组,但两组差异无统计学意义。结论:内脏脂肪AQP7参与了糖脂代谢,与2型糖尿病和肥胖发病相关。二甲双胍可改善OLETF大鼠的脂代谢和糖代谢紊乱,但对AQP7 mRNA及蛋白表达未见明显影响。 相似文献