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11.
目的探讨后装腔内插植放疗与三维后装腔内放疗治疗局部晚期宫颈癌的疗效与剂量学差异。方法将212例局部晚期宫颈癌患者,按照治疗方法的不同分为A组(106例)和B组(106例)。在体外三维适形调强放疗的基础上,A组采用后装腔内插植放疗,B组采用三维后装腔内放疗。对比两组近期疗效、并发症发生率以及剂量学差异。结果B组患者高危临床靶区D100、D90和中危临床靶区D100、D90均明显低于A组,膀胱、直肠、乙状结肠的D2cm3均明显高于A组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。A组患者总有效率明显高于B组,放射性直肠炎、放射性膀胱炎发生率均明显低于B组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论后装腔内插植放疗能够在提升肿瘤组织受照剂量的同时,降低危及器官的受照剂量,提升近期缓解率、控制率,减少不良反应。 相似文献
12.
13.
目的 评价吞咽障碍评估表在脑卒中患者中的应用效果。方法 选取2012年1月~2014年6月期间我院收治的272例脑卒中合并吞咽障碍患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各136例,对照组给予常规护理,观察组在此基础上通过吞咽障碍程度分级评估表指导患者的康复训练及饮食护理。比较两组的疗效、并发症和吞咽障碍生活质量量表(SWAL-QOL)评分。结果 观察组干预后4、8周的疗效均优于对照组(Х~2=6.385,P=0.041<0.05)和(Х~2=6.910,P=0.032<0.05); 观察组的误吸(6.6%vs 20.6%,Х~2=11.291,P<0.001)、吸入性肺炎(3.7%vs 16.9%,Х~2=12.899,P<0.001)和营养不良(0.7%vs 8.8%,Х~2=9.602,P=0.002<0.001)的发生率均明显低于对照组。观察组干预后4、8周后的SWAL-QOL评分均高于对照组[(179.4±16.2)分vs(166.0±18.3)分,t=6.394,P<0.001]、[(201.7±14.3)分vs(188.6±17.6)分,t=6.737,P<0.001]。结论 吞咽障碍评估表指导脑卒中合并吞咽障碍患者进行针对性的康复训练和饮食护理疗效显著,明显降低了并发症发生率,提高了生活质量。 相似文献
14.
杨柳 《世界核心医学期刊文摘》2019,(74)
目的观察分析采用药学干预对高血压患者用药依从性的作用及影响。方法回顾分析2016年4月至2018年11月于本院就诊高血压患者共264例患者,开展对比性研究。根据患者干预方式的选择的将其分为对照组与观察组,每组样本量为132例。予以对照组常规用药指导,在用药指导基础上予以观察组药学干预。对比两组干预前后血压指标变化及用药依从性。结果干预前,两组血压指标经统计学分析检验后结果无差异,P 0.05;干预后,观察组血压指标较统计对照组及干预前均有显著改善,P 0.05;且观察组干预后各项用药依从性较对照组均具有显著优势,P0.05。结论予以高血压患者药学干预,可帮助患者逐渐养成良好用药习惯,提升药物治疗效果,使患者血压可有效维持在健康水平,临床干预价值显著。 相似文献
15.
目的:系统评价健脾类方剂治疗癌因性疲乏的临床疗效。方法:从PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国知网(CNKI)、万方数据(WANFANG DATA)、维普中文科技期刊数据库(VIP)和中国生物医学数据库(CBM)中检索自建库至2019年8月之间采用健脾类方剂联合化疗治疗癌因性疲乏的随机对照试验文献。由2位评价员独立筛选文献、提取资料,并使用Cochrane偏倚风险评估工具进行文献评价后,采用Rev Man 5.3软件进行数据合并分析,无法转换合并的数据采用描述性分析。结果:纳入相关文献11篇,研究对象885例,其中治疗组442例(化疗+健脾类中药),对照组443例(单纯化疗)。Meta分析结果显示:与单纯化疗相比,健脾类方剂联合化疗能缓解癌因性疲乏症状[RR=0.55,95%CI(0.39,0.79),P=0.001],且对癌因性疲乏程度的改善效果更加明显[SMD=-1.92,95%CI(-2.67,-1.17),P<0.00001];亚组分析结果显示,总干预时间对健脾类中药改善癌因性疲乏不产生影响,均为治疗组优于对照组(P<0.01);健脾类方剂联合化疗能有效提高免疫功能[MD=2.06,95%CI(0.07,4.06),P=0.04];描述性分析结果显示,健脾类方剂对于降低癌症化疗患者的中医证候积分优于传统化疗。结论:健脾类方剂联合化疗能显著改善癌因性疲乏患者的临床症状,且不受干预时间影响,同时可以改善中医证候,提高其免疫功能,但仍需更多大样本、高质量随机对照试验对研究结果加以验证。 相似文献
17.
摘 要 目的:考察黑膏药的不同摊涂工艺的鼻炎贴对皮肤的刺激性和过敏性反应。方法: 皮肤刺激性实验采用健康新西兰兔18只,随机分为3组,分别给予鼻炎贴Ⅰ、鼻炎贴Ⅱ、鼻炎贴Ⅲ,采用空白敷贴作为自体阴性对照,观察给药后1,24,48 ,72 h受试部位皮肤红斑、水肿反应并评分;皮肤过敏性实验采用健康豚鼠50只,随机分5组,鼻炎贴Ⅰ组、鼻炎贴Ⅱ组、鼻炎贴Ⅲ组、空白对照组(空白敷贴)、阳性对照组(1%的2,4 二硝基氯苯),给药后观察24 h及48 h的皮肤变态反应情况并进行评分。结果:鼻炎贴Ⅰ刺激反应平均分值不超过0.42,致敏率为0,与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),表现为对皮肤无明显刺激性和致敏性;鼻炎贴Ⅱ刺激反应平均分值不超过0.83,致敏率为10%,与空白组比较,刺激反应值差异有统计学意义(P<0.05),过敏反应值无差异(P>0.05),表现为对皮肤有轻度刺激性但无明显致敏性;鼻炎贴Ⅲ刺激反应平均分值不超过1.17,致敏率为20%,与空白组比较,刺激反应值差异有统计学意义(P<0.01),过敏反应值无差异(P>0.05),表现为对皮肤有轻度刺激性和轻度致敏性。结论:鼻炎贴Ⅰ的刺激性和致敏性均较小,外用于皮肤较安全。 相似文献
18.
目的明确氧化应激对视网膜色素上皮细胞(RPE)中去乙酰化酶1(SIRT1)表达的影响。方法以人RPE细胞为实验对象,不同浓度H_2O_2(0、200、300μmol/L)处理RPE细胞,观察处理后24 h细胞形态的改变情况,检测处理后24 h与72 h细胞中SIRT1的mRNA与蛋白表达情况。结果 H_2O_2作用后,随H_2O_2浓度的增加,RPE细胞的形态受损,有凋亡小体的出现;在氧化应激24 h后细胞内SIRT1的转录水平增加,而在氧化应激72 h后SIRT1的蛋白表达显著下降。结论氧化应激可导致RPE细胞形态改变,SIRT1在RPE细胞内维持着氧化与抗氧化应激系统平衡,因此将SIRT1可作为临床上年龄相关性黄斑变性病(AMD)治疗的靶点。 相似文献
19.
目的:对萝藦科眼树莲Dischidia chinensis全株的化学成分进行分离纯化并对分离得到的单体化合物进行结构鉴定。方法:眼树莲全株干重5.0 kg,粉碎,用95%乙醇室温浸提3次,过滤,合并滤液后经真空减压浓缩得粗浸膏,将其分散于水中成悬浊液,依次用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇萃取。运用小孔树脂(MCI),硅胶柱色谱,LH-20羟丙基葡聚糖凝胶(Sephadex LH-20)等柱色谱方法对眼树莲乙酸乙酯萃取物经行分离纯化,应用TLC跟踪监测,分离得到纯度较高的单体化合物。依据各个化合物的理化常数和波谱数据分析对各单体化合物的化学结构进行进一步鉴定。结果:从眼树莲中分离鉴定了10个化合物,分别为β-香树素(1),羽扇豆醇(2),β-香树素乙酸酯(3),3-表木栓醇(4),香草醛(5),4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲醛(6),2-羟基-1-(4-羟基-3-甲氧基-苯基)-丙基-1-酮(7),1-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-1-methoxypropan-2-ol(8),pavonisol(9),S(+)-dehydrovomifoliol(10)。结论:化合物1~10均为首次从眼树莲中分离得到。 相似文献
20.
目的:研究黄芩素对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(HaCaT)光老化及相关p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。方法:选择1×10~(-11),1×10~(-10),1×10~(-9),1×10~(-8),1×10~(-7),1×10~(-6),1×10~(-5),1×10~(-4),1×10~(-3)mol·L~(-1)9种浓度黄芩素作用于HaCaT细胞,噻唑蓝(MTT)法筛选出最佳有效浓度。经预实验筛选出辐射强度为0.5 mW·cm~(-2)的UVB,辐射时间为5 min建立光老化模型,筛选出最佳有效浓度作用于光老化模型,另设空白组MTT法检测各组细胞活性。超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量。实时定量荧光定量聚合酶连式反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各组细胞中mRNA及蛋白表达。结果:筛选出1×10~(-7),1×10~(-6),1×10~(-5)mol·L~(-1)黄芩素为最佳有效浓度;与空白组比较,UVB组对HaCaT细胞无明显的增殖作用。与UVB组比较,1×10~(-7),1×10~(-6),1×10~(-5)mol·L~(-1)黄芩素组对光老化模型无明显增殖作用。与空白组比较,UVB组SOD,GSH-Px及CAT活性明显的降低,MDA含量显著升高(P0.01);与UVB组比较,1×10~(-7),1×10~(-6),1×10~(-5)mol·L~(-1)黄芩素组SOD,GSH,CAT活性明显升高,MDA含量明显降低(P0.05,P0.01)。与空白组比较,UVB组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA及TNF-α,磷酸化p38(p-p38)蛋白表达显著升高(P0.01);与UVB组比较,1×10~(-7),1×10~(-6),1×10~(-5)mol·L~(-1)黄芩素组TNF-αmRNA及TNF-α,p-p38蛋白表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论:黄芩素对UVB诱导HaCaT细胞光老化保护作用主要是通过提高氧化酶活性以及阻断p38MAPK信号通路,抑制炎症因子产生。 相似文献