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目的:制备芦丁固体分散体,比较不同载体对芦丁固体分散体体外溶出度的影响。方法:采用溶剂法制备固体分散体并考察其体外溶出度;考察不同载体对芦丁溶出度的影响,以差示热分析药物在载体中的存在状态。结果:载体种类和用量对芦丁溶出影响显著,其中PVPK30作为载体时溶出效果最佳,芦丁以微晶无定形分散于载体中。结论:溶剂法制得固体分散体中芦丁的溶出度和溶出速率均显著提高。 相似文献
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目的探讨氧化苦参碱联合安倍生坦调控RhoA/ROCK蛋白表达对野百合碱致肺动脉高压大鼠右心室心肌肥厚的抑制作用。方法将60只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氧化苦参碱组、安倍生坦组、氧化苦参碱联合安倍生坦组(25 mg/kg+10 mg/kg)、氧化苦参碱联合安倍生坦组(50 mg/kg+10 mg/kg)。模型组及各用药组单次皮下注射野百合碱(60 mg/kg),正常组给予等量的生理盐水,氧化苦参碱、安倍生坦及氧化苦参碱联合安倍生坦均在皮下注射野百合碱1 h后灌胃给药。4周后,分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称质量,计算RV/(LV+S)的比值,HE染色观察心肌病理变化,Western blot检测右心室组织中RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠终末体质量降低,大鼠心脏肥厚指数增加;与模型组比较,氧化苦参碱联合安倍生坦连续给药4周后,RV/(LV+S)的比值降低,终末体质量增加,右心室病理变化有所改善,右心室组织中RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白表达降低。结论氧化苦参碱联合安倍生坦能够抑制野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构,其机制可能与其抑制RohA/ROCK通路有关。 相似文献
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氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素诱导心衰大鼠心肌肥厚及对血清ET-1及NO的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素(ISO)致心力衰竭大鼠心肌肥厚及其对血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法雄性SD大鼠,连续7 d皮下注射5 mg/(kg·d)ISO诱发大鼠心力衰竭。氧化苦参碱(100和50 mg/kg)于ISO注射前7 d灌胃给药,共计14 d。第14天末次给药24h后,乌拉坦麻醉大鼠行颈动脉取血并开胸摘取心脏。检测血清学指标、全心质量与体质量比值(HW/BW)、左心室质量与体质量比值(LVW/BW)和心肌组织NO水平并观察心肌组织病理改变。采用Western Blot方法检测心肌eNOS的蛋白表达。结果氧化苦参碱(100和50 mg/kg)可分别降低ISO诱导的心力衰竭大鼠HW/BW及LVW/BW(mg/g)(P<0.01),改善心肌肥厚和心肌组织病理变化;降低血清内皮素(ET-1)水平(P<0.01),升高心肌组织NO水平(P<0.01);增加eNOS蛋白表达(P<0.01),但对升高的血清NO水平无显著影响。结论氧化苦参碱抑制ISO致心力衰竭大鼠心肌肥厚的机制与其减少血清ET-1生成,增加心肌NO水平和上调eNOS表达有关。 相似文献
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动物实验结果是评价外源化学物质暴露是否对人类构成危害的资料来源。α 2u球蛋白是雄性大鼠肝脏分泌的特殊蛋白质 ,部分经肾小管重吸收而被代谢 ,部分随尿液排出体外 ,当大鼠服用某些化学物质如糖精钠等后 ,可致大鼠肾及膀胱的特异性损害 ,甚至导致肿瘤的发生。由于人类体内不合成与分泌此类蛋白质 ,因而从雄性大鼠得到的实验结果外推至人类时其意义不同。为此本文就近年来研究较多的雄性大鼠肝脏特异性分泌的α 2u球蛋白在评价和研究化学物质是否对人类构成危害方面进行综述。 相似文献
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伪麻黄碱和麻黄碱对离体兔和大鼠主动脉环的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的研究伪麻黄碱和麻黄碱对主动脉的作用.方法兔和大鼠主动脉环离体实验.结果伪麻黄碱(3×10 相似文献
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目的:研究氧化苦参碱对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠心脏重构的保护作用,并探讨其作用机制。方法:给予Spraguedawley大鼠连续7 d皮下注射异丙肾上腺素5 mg/(kg·d),以建立大鼠心肌肥厚模型,观察氧化苦参碱对模型大鼠体质量,心肌肥厚指数,心肌组织形态学改变,超氧化物歧化酶、丙二醛及血清一氧化氮含量,一氧化氮合酶活性的影响。结果:氧化苦参碱可明显降低模型大鼠心肌肥厚指数、心肌细胞直径与横截面积、心肌间质胶原纤维含量;增强了血清及心肌组织中超氧化物歧化酶的活力,并相应地降低了脂质过氧化物丙二醛的含量;增强了血清中总一氧化氮合酶的活性,增加了血清一氧化氮的含量,但降低了诱导型一氧化氮合酶的活性。结论:氧化苦参碱对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠有明显的心脏重构保护作用,其作用机制可能与提高机体抗氧化酶活性和调节血清一氧化氮含量/一氧化氮合酶活性有关。 相似文献
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目的研究老瓜头生物总碱对气囊滑膜炎大鼠的抗炎作用机制.方法采用角叉菜胶(Car)25mg/kg制备大鼠气囊滑膜炎模型,分别观察老瓜头生物总碱2、4、8 mg/kg对气囊灌洗液中白细胞数、蛋白含量、肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素-6(IL-6)含量的影响.结果腹腔注射老瓜头生物总碱后,灌洗液中白细胞数、蛋白含量显著低于致炎组(P<0.01),并且灌洗液中TNF及IL-6的含量也低于致炎组(P<0.05).结论老 瓜头生物总碱抗炎作用的机制与降低TNF及IL-6的含量有关. 相似文献
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目的 研究苦参碱对高胆固醇血症大鼠心肌缺血性损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠给予高胆固醇饮食4周后,sc异丙肾上腺索(ISO,85mg/kg,每日1次,连续2d)建立高胆固醇血症心肌缺血性损伤模型,观察苦参碱对模型大鼠血脂、心功能、心肌损伤标志酶及抗氧化酶等的影响.结果 苦参碱(50、100和200mg/kg)可降低模型大鼠血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平;改善大鼠左心室收缩(升高LVSP和 dp/dtmax)和舒张功能(降低LVEDP和升高-dp/dtmax);减少血清心肌损伤标志酶:乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的量;提高血清及心肌组织中抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并相应降低脂质过氧化物丙二醛(MDA)量.组织病理学结果显示,苦参碱可减轻高胆固醇血症大鼠缺血性心肌组织形态学结构的异常改变.结论 苦参碱对高胆固醇血症大鼠缺血性心肌结构与功能具有保护作用,其作用机制与降低血清TC和/或TG,提高机体抗氧化酶活性并维持心肌细胞膜稳定性有关. 相似文献