热休克蛋白70－hom基因多态性与儿童过敏性紫癜的相关性

目的:探讨热休克蛋白70-hom(heat shock protein 70-hom,HSP70-hom)基因多态性与儿童过敏性紫癜发病的相关性?方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测131例过敏性紫癜患儿和66例正常儿童的HSP70-hom基因的+2437位核苷酸的Nco Ⅰ限制性内切酶位点的多态性?结果:HSP70-hom各基因型频率在过敏性紫癜组中分别为1.5%(TT)?34.4%(TC)和64.1%(CC),在对照组中分别为19.7%(TT)?19.7%(TC)和60.6%(CC),两组之间基因型分布频率的差异具有统计学意义(χ2 = 22.318,P < 0.05);T和C等位基因频率在过敏性紫癜组中分别为18.7%(T)和81.3%(C),在对照组中为29.5%(T)和70.5%(C),差别亦具有统计学意义(χ2 = 5.949,P < 0.05)?与携带TT基因型者比较,携带至少1个C等位基因(即TC和CC基因型)的个体患过敏性紫癜的风险增加18.83倍(95%CI:3.95~89.75)?过敏性紫癜非肾脏损害组与肾损害组TT?TC?CC基因型频率分别为2.4%?32.1%?65.5%和0%?38.3%?61.7%,差异不具有统计学意义(χ2 = 0.379,P > 0.05)?结论:HSP70-hom +2437T/C基因多态性是儿童过敏性紫癜发病的遗传易感因素,但与肾脏损害发生无显著相关性?     

膀胱输尿管反流90例临床回顾分析

目的探讨输尿管膀胱反流(VUR)的临床特征。方法回顾分析2012年1月至2017年12月期间因发热性尿路感染住院治疗并经排泄性尿路造影(MCU)确诊VUR的患儿的临床资料。结果 90例患儿中男41例、女49例,中位年龄0.90岁;双侧反流46例,其中神经源性膀胱4例。51例1岁以下患儿中,男性28例、女性23例;10例5岁以上患儿中,仅1例男性患儿。6例手术治疗,其余84例内科保守治疗,其中随访到48例。随访患儿中,15例尿路感染复发,5例因肾瘢痕、患侧肾小球滤过率下降转为手术治疗;25例于一年后复查MCU,1例反流级别加重、12例无变化、5例减轻、7例消失。8例患儿首次肾静态显像(DMSA)发现肾脏缩小、肾瘢痕形成,36例患儿半年后复查DMSA发现10例出现肾瘢痕。结论婴儿期发热性尿路感染患儿,尤其是男孩应注意是否存在VUR。DMSA、MCU等检查不能相互取代。双侧VUR患儿应排除神经源性膀胱及合并其他畸形。     

肺通气功能指标FEF75在儿童哮喘降级治疗中的作用

目的评价肺通气功能指标FEF75(用力呼气75%肺活量时气道流速)在儿童哮喘降级治疗中的作用。方法将符合中、重度哮喘诊断标准的8～14岁儿童共108例,经联合吸入治疗(吸入糖皮质激素+长效β2受体激动剂,ICS+LABA),哮喘达到完全控制,在降级治疗前,进行肺通气功能检查;依据FEF75是否恢复正常,将入选患儿分组,比较患儿降级治疗后哮喘控制状况。结果 FEF75恢复正常组较FEF75未恢复组降级治疗后,哮喘完全控制率增高,部分控制、未控制率明显降低(χ2=12.89,P均<0.05);在取消LABA的降级治疗前,如FEF75未恢复正常者,未控制率明显升高(χ2=8.65,P<0.05)。结论 FEF75可作为中、重度哮喘儿童能否顺利给予降级治疗的一个良好的客观指标。     

热休克蛋白70基因家族与肾脏疾病

生物体接触高温或其他应激因素时,会应激产生一组被称为热休克蛋白(HSPs)的高度保守蛋白质。HSPs的主要功能是作为分子伴侣帮助细胞适应应激反应。在肾脏,HSPs不仅参与维持肾脏的生理状态,更是在保护肾组织免受损伤,促进受损组织修复以及某些肾脏疾病的病理生理过程中发挥重要作用。     

儿童肾病综合征伴尿路感染的临床分析

目的:分析原发性肾病综合征(PNS)伴尿路感染(UTI)患儿的临床诊治资料,为该类型患儿的临床治疗提供参考。方法:统计36例PNS伴清洁中段尿培养阳性患儿的年龄、性别、是否初治、入院前病程、激素剂量、尿蛋白、血白蛋白及血IgG水平、病原学及药敏试验情况,统计结果用SPSS13.0软件进行分析。结果:36例PNS伴UTI的患儿中,临床表现多为无症状性,尿路感染的发生与大剂量激素使用、大量蛋白尿、低白蛋白血症具有相关性。病原菌以革兰氏阳性菌为主,肠球菌最为多见,该菌多重耐药。结论:无论是在初治或复治的肾病综合征伴尿路感染患儿中,无症状性尿路感染的比例明显增加。这类特定患者的尿路感染菌群也在变迁,已演变为革兰阳性菌特别是肠球菌为主。近年来耐药菌株不断上升,已出现对万古霉素耐药的肠球菌。提倡早期进行清洁中段尿培养,合理应用抗生素。     

鸡胚房间隔与第二孔的形态发生

目的 探讨心脏房间隔与第二孔形态发生机制。方法 按Ｈａｍｂｕｒｇｅｒ和Ｈａｍｉｌｔｏｎ分期法，选用第２０－２６期鸡胚，用显微解剖术和扫描电镜方法，观察房间隔与第二孔的形态分生过程。结果 房间隔尚未与心内膜垫融合前，房间隔中央部上皮处出现小孔，小孔随着长突起状细胞的出现而增多。     

鸡胚静脉窦区发育的扫描电镜观察

利用显微解剖术，在扫描电镜下直接观察了孵育２．５～８ｄ（１６～３２期）鸡胚的静脉窦，结果：①第２．５天的鸡胚静脉窦借缩窄环与原始心房分界，第８天，静脉窦被完全吸收入右心房而消失；②窦房口瓣由静脉窦壁重叠凸人右心房而成，右瓣最早见于第３．５天，左瓣最早见于第３．５～４天；第４．５～５天，左瓣颅端延伸至右心房腹壁形成假隔；③静脉窦隔于第３～３．５天出现于静脉窦左角口与肝总静脉口之间，第８天与左、右窦房瓣基部融合，参与构成右心房背壁，并将窦房瓣分为颅侧的腔静脉瓣和尾侧的冠状窦瓣两部分。     

两例Turner''''s综合征临床及核型报告

Turner’s综合征(先天性卵巢发育不全综合征)是一种较少见的性染色体异常综合征。我们于1980年11月及1982年3月先后发现两例,第一例10岁,第二例仅108天。此种幼婴报导极少,特整理报告如下: 例1,女性,10岁,学生,壮族,80年11月住院,足月顺产第二胎,出生时较小(在家分娩,未过磅),生后两手足背浮肿,持续2～3个月后始渐消退。颈项部有一块皮肤皱摺,后渐见颈部两侧明显增宽。1岁3个月会讲话,1岁6个月才会走路,智力尚可。父母非近亲结婚,母孕龄24岁,孕4个月全身荨麻疹,孕6个月曾患感冒,服过四环素、APC     

糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗小儿肾脏风湿性疾病并发重症肺炎疗效观察

目的探讨糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗小儿肾脏风湿性疾病与并发重症肺炎的关系。方法所有患儿均给予糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,并发重症肺炎时,先给予经验用药,无好转,即换用碳青霉烯类+大环内酯类药物,若仍无好转,加用万古霉素、复方新诺明,停用免疫抑制剂,静脉输注甲基泼尼松龙等。分析并观察重症肺炎发生的相关危险因素、易感病原体、治疗转归等。结果糖皮质激素联合免疫抑制剂虽然对控制小儿肾脏风湿性疾病发挥了重要作用,但同时也抑制了患儿的免疫功能,使患儿对各类病原微生物的易感性明显增加,感染发生率,尤其是重症肺炎的发生率明显升高。结论小儿肾脏风湿性疾病使用免疫抑制剂后并发的肺部感染病情重、发展快、预后差,必须引起临床医师的足够重视。     

鸡胚心室小梁发生过程中室腔容量与室壁体积的变化

光镜观察第１５、１７和１９期鸡胚连续切片（Ｈ—Ｈ分期法），计算机数字化仪测量心室部位，并计算心室腔平均容量，心室壁各层平均体积和心室平均总体积。结果显示，第１５期鸡胚的心室内尚未能辨认小梁结构，第１７期时出现小粱结构，第１９期小梁已完全形成。在小梁形成期间，随着心胶质逐渐减少，心室腔容量和心肌膜体积的构成比逐渐增大，心室腔容量的增加则小于心肌膜体积的增加。