检测Survivin蛋白指导NSCLC的个体化治疗

目的 探讨根据肿瘤组织中Survivin蛋白的表达情况指导非小细胞肺癌(NSCLC)进行个体化治疗的作用和意义.方法 117例确诊为NSCLC的患者按2∶1比例随机分2组.个体化治疗组(n=78)根据组织标本中Survivin蛋白的表达情况,选择个体化方案化疗,Survivin蛋白阳性患者采用非铂化疗方案,Survivin蛋白阴性患者采用含铂类药物化疗方案;标准治疗组(n=39)选择含铂类药物的一线标准方案化疗.比较2个治疗组的化疗效果,以Kaplan-Meier法分析2个治疗组患者生存期的差异.结果 NSCLC患者中Survivin蛋白表达的阳性率为51.3％;个体化治疗组和标准治疗组的化疗有效率分别为55.1％和33.3％(x2=4.949,P=0.026),两组的平均生存期分别为13.7个月和10.8个月,个体化治疗组的疗效明显优于标准治疗组(P =0.009).结论 检测Survivin蛋白以指导NSCLC患者进行个体化治疗可以提高化疗效果,并延长生存时间.     

50例稳定期慢性阻塞性肺病患者多导睡眠图分析

目的通过多导睡眠图监测，分析稳定期慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）夜间睡眠呼吸紊乱类型及其特点。方法50例单纯coPD患者进行整夜多导睡眠图监测7h，记录各睡眠期占总睡眠时间百分比、觉醒时间占记录时间百分比、最长呼吸暂停时间（min）、呼吸紊乱指数（AHI）、平均经皮血氧饱和度（SP02）及最低SP02、氧减饱和指数（ODI4）、睡眠中最快心率及最慢心率，并将检查结果与42例肺炎患者检查结果（对照组）对比。结果COPD组与对照组相比存在明显睡眠结构紊乱、多种类型的睡眠呼吸紊乱、严重低氧血症及睡眠期心律失常。结论重视COPD患者夜间发生的呼吸及心血管事件，对判断病情的预后及指导治疗有重要的临床参考价值。     

艾滋病肺部感染患者T淋巴细胞亚群及血脂的变化研究

目的 探讨艾滋病(AIDS)肺部感染患者外周血T淋巴细胞亚群及血脂的变化规律.方法 选取2008年3月-2011年12月17例的AIDS肺部感染患者为观察组,同期的17例单纯肺部感染患者为对照组,将两组患者的外周血T淋巴细胞亚群及血脂水平进行检测及比较.结果 观察组的CD3+、CD4+、CD4/CD8比值及HDL-C 水平均分别为(45.36±5.14)％、(5.23±1.21)％、0.18±0.05及(0.68±0.07) mmol/L,CD8+、LDL-C、TG及TC水平分别为(41.56±4.96)％、(2.93±0.53) mmol/L、(2.83±0.23) mmol/L及(3.83±0.16) mmol/L,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AIDS肺部感染患者外周血T淋巴细胞亚群及血脂呈现紊乱状态,可以作为了解疾病的重要方面,应给予足够重视.     

无锡地区194例成年鼾症患者多导睡眠检测分析

目的了解本地区不同年龄组鼾症与睡眠呼吸暂停低通气（OSAHS）成年患者睡眠结构、夜间呼吸及血氧情况的差异及其危害性。方法194例成年鼾症患者PSG监测7h，记录睡眠效率（SEF％）、REM周期（REM cycle）及各睡眠期占睡眠时间百分比，最长呼吸暂停时间、总共呼吸暂停时间、总共低通气时间、睡眠呼吸紊乱指数（AHI），平均血氧饱和度（MSaO2）、最低血氧饱和度（LSaO2）、SaO2〈90％的时间占总睡眠时间百分数（SIT90％）；SaO2〈80％的时间占总睡眠时间百分数（SIT80％）；氧减饱和指数（ODI。）等指标。根据结果在不同年龄组间分为OSAHS组和单纯鼾症组进行资料对比。结果各年龄组中OSAHS患者相对单纯鼾症患者在睡眠结构、夜间呼吸情况及夜间血氧情况分析，不同指标均存在明显差异。结论本地区不同年龄层次的OSAHS患者的发病率可能随年龄增长而增高；不同年龄组别OSAHS患者较单纯鼾症患者睡眠呼吸紊乱均较明显，OSAHS的危害应当引起广泛重视。     

COPD伴睡眠呼吸暂停低通气综合症的临床氧疗效果研究

目的研究COPD伴SAHS稳定期患者在夜间睡眠状态时吸氧前后的动态血氧饱和度变化规律,并根据此规律给予相适应的氧疗方式,为临床氧疗提供依据,提高病人的生活质量和改善认知。方法对于2005年1月～2006年12月在我院呼吸科住院患者中确诊为重叠综合症的患者,给予持续低流量吸氧,研究吸氧前后的夜间睡眠动态血氧饱和度变化规律,并根据此规律给予相对应的氧疗方式。结果重叠综合症患者夜间吸氧与未吸氧有显著差异。结论纠正重叠综合征患者的夜间缺氧能明显地改善其预后及生活质量。     

睡眠低通气致肺动脉高压一家系四例临床分析

目的 提高对睡眠低通气致肺动脉高压的认识.方法 对一家系4例睡眠低通气致肺动脉高压患者的临床资料进行回顾性分析.4例患者为同胞兄弟姐妹,其中2例为南京医科大学附属无锡市人民医院呼吸科收治的病例(例1、例2),2例为经家族史追踪了解到的已故患者(例3、例4).结果 4例中3例(例1、3、4)误诊为肺源性心脏病肺动脉高压,1例(例2)误诊为原发性肺动脉高压.例1、2均经多导睡眠图(PSC)监测发现睡眠持续肺泡通气不足伴随长时间睡眠低氧而明确诊断.肺功能检查均显示最大吸气压(Pimax)占预计值百分比(分别为51.5%、20.9%)、最大呼气压(Pemax)占预计值百分比(分别为51.3%、29.6%)下降,口腔闭合压(PO.1)占预计值百分比(分别为141%、133%)代偿性增高,证实呼吸肌肌力下降,推测为神经肌肉疾病.2例患者经无创通气治疗后症状好转出院,其后长期进行家庭夜间无创通气治疗,均恢复正常工作和生活能力.分别于出院后22、12个月随访,PSG示睡眠持续肺泡通气不足伴随长时间睡眠低氧明显改善,超声心动图示肺动脉压力明显下降.结论 对于不明原因的肺动脉高压患者,PSG监测和Plmax、Pemax、PO.1等肺功能检查有助于明确病因;长期家庭夜间无创通气可有效治疗因睡眠低通气引起的肺动脉高压.     

慢性阻塞性肺疾病患者睡眠呼吸紊乱类型及其与呼吸中枢反应性的关系

目的分析重叠综合征[慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）]患者睡眠呼吸紊乱的特点，并探讨其与呼吸中枢反应性的关系。方法对300例稳定期COPD患者经问卷、Epworth嗜睡量表及家庭血氧饱和度监测，对氧减饱和指数〉5次／h或嗜睡评分≥10分的患者进行多导生理记录仪睡眠呼吸监测，其中呼吸暂停低通气指数（AHI）≥10次／h的患者有79例（重叠综合征组）。选择年龄、性别及体重指数与其相匹配的118例单纯SAHS患者（SAHS组），对比分析其睡眠呼吸紊乱的特点。另外测定重叠综合征组22例患者的呼吸中枢高CO2反应性和低氧反应性，并与300例COPD患者中17例和SAILS组中17例的相应检测结果进行比较。结果40％（32／79）的重叠综合征患者在睡眠过程中出现延续时间〉1min的持续肺泡通气不足，但单纯SAHS患者此种现象很少见。重叠综合征组的低通气指数占AHI百分比[（69±30）％]、总低通气时间占总睡眠时间百分比[（15±12）％]均较单纯SAHS组[（52±31）％、（12±10）％]明显增高。重叠综合征患者在清醒状态下的△呼气流量／△动脉血氧饱和度[（-0．11±0．05）L·min^-1·％^-1]和△呼气流量／△动脉血二氧化碳分压[（1．1±0．8）L·min^-1·mmHg^-1（1mmHg=0．133kPa）]均明显低于单纯SAHS患者[（-0．35±0．24）L·min^-1·％^-1和（1．6±0．8）L·min^-1·mmHg^-1]。结论重叠综合征患者的睡眠呼吸紊乱模式以低通气为主，其清醒时呼吸中枢的低氧反应性降低。     

黄芪和地塞米松对哮喘失衡表达转录因子T-bet/GATA-3不同的调节作用

目的 观察T细胞特异转录因子T-bet/GATA-3在支气管哮喘中失衡表达,探讨黄芪和地塞米松对其不同的调节作用.方法 40只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组和黄芪组,20只雄性SPF级致敏SD大鼠脾脏中分离获得CD4+T细胞,苏木精·伊红染色观察气道病理改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中IL-4、IL-5、IFN-γ含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-4、IL-5、IFN-γ、T-bet和GATA-3 mRNA表达;Western blot法检测T-bet和GATA-3蛋白表达.结果 肺组织中嗜酸粒细胞(EOS)、淋巴细胞、管壁面积/支气管管腔内周长(WA/Pi)和支气管平滑肌面积/支气管管腔内周长(ASM/Pi)哮喘组比对照组明显增多或增厚(P均<0.01),地塞米松组和黄芪组明显低于哮喘组(P均<0.01);血清中IL-4和IL-5含量,哮喘组高于对照组(P均<0.01),地塞米松组和黄芪组均低于哮喘组(P均<0.01),血清中IFN-γ含量哮喘组远低于对照组(P<0.01),地塞米松组低于对照组(P<0.01),但黄芪组明显高于哮喘组(P<0.01).在大鼠肺组织和致敏大鼠脾CD4+ T细胞中,IFN-γ mRNA、T-bet mRNA和蛋白表达哮喘组明显低于对照组(P均<0.01),地塞米松组与哮喘组相似(P>0.05),黄芪组与对照组相似,但明显高于哮喘组(P<0.01);IL-4和IL-5 mRNA、GATA-3 mRNA和蛋白表达,哮喘组异常高于对照组(P<0.01),地塞米松组和黄芪组均明显低于哮喘组(P<0.01);肺组织中T-bet/GATA-3蛋白表达量比值,哮喘组明显低于对照组(P<0.01),地塞米松组与哮喘组相近(P>0.05),黄芪组与对照组的比值相近(P>0.05),明显高于哮喘组和地塞米松组(P均(0.01).结论 T细胞特异转录因子T-bet/GATA-3在哮喘中失衡表达,黄芪抑制哮喘气道炎症可能通过双向调节T-bet和GATA-3平衡来实现,地塞米松抑制GATA-3表达,不能增加T-bet表达,其抑制哮喘气道炎症并非通过调节转录因子T-bet和GATA-3平衡实现.     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者多导睡眠图?临床表现与上气道阻塞部位关系的探讨

目的:观察一组呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)、接近的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中上气道阻塞部位对多导睡眠监测(PSG)图及临床表现的影响.方法:选取36例AHI为30-40的成年男性OSAS患者行再次整夜PSG,加同步上气道及食道压力监测确定上气道最低阻塞部位.比较上气道最低阻塞部位在软腭水平、舌根水平和下咽水平的不同患者中PSG相关参数:平均SaO2、最低SaO2、最长阻塞性呼吸暂停事件时间、呼吸暂停事件中SaO2下降率(dSaO2)、微觉醒指数;以及部分临床表现参数:白日嗜睡程度、入睡前收缩压/清晨收缩压、入睡前舒张压/清晨舒张压以及高血压发生率.结果:平均SaO2、最长阻塞性呼吸暂停事件时间和入睡前收缩压/清晨收缩压比值在3种不同上气道最低阻塞部位患者中无显著差异(P>0.05),但与软腭水平相比,舌根水平和下咽水平的最低SaO2降低(P>0.05), dSaO2/dt(%/s)比值增高(P<0.05),微觉醒指数及白日嗜睡评分增高(P<0.01),入睡前舒张压/清晨舒张压比值降低(P<0.05),最低SaO2<80%的发生率增高(P<0.01)以及高血压的发生率增高(P<0.01).结论:AHI接近的OSAS患者上气道阻塞部位在舌跟水平以下者与软腭以上水平者相比,阻塞性呼吸暂停事件的致缺氧效率和程度提高,OSAS的临床表现加重.     

稳定期慢性阻塞性肺病患者睡眠呼吸障碍临床分析

目的:分析稳定期慢性阻塞性肺病(COPD)合并睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)即重叠综合征(OS)患者睡眠呼吸紊乱的发病情况及临床特点,从睡眠医学角度提高对COPD本质及临床特点的认识.方法:对124例稳定期COPD患者在不吸氧情况下进行夜间睡眠呼吸监测,以其中睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h诊断为SAHS,选择年龄、性别及体质指数与其相匹配的64例单纯COPD患者(单纯COPD组),对比分析其睡眠呼吸紊乱的特点.结果:124例COPD患者中,OS患者占27.4%(34/124);OS组与单纯COPD组患者相比,AHI、睡眠呼吸紊乱类型、低通气指数(HI)占AHI百分比及脉氧饱和度SpO2<90%、85%、80%的时间占总睡眠时间百分数(SIT90%,SIT85%,SIT80%)等指标均有明显差异.结论:推测目前在我国稳定期COPD患者中OS发生率为25%～30%;与单纯COPD患者相比,OS组睡眠呼吸紊乱更严重,其类型以低通气为主;OS患者较单纯COPD患者存在有更严重低氧血症;SIT90%、SIT85%及最低SpO2是反映OS患者睡眠期低氧血症的最敏感指标.