应用磁共振显像动态观察脑疏宁对大鼠创伤脑水肿的干预作用

目的 通过观察大鼠脑挫裂伤后脑水肿的磁共振显像(MRI)动态变化,分析中药脑疏宁对脑水肿的干预效果.方法 SD雄性大鼠114只,随机分为脑疏宁组、模型组和假手术组.采用自由落体撞击法建立大鼠脑挫裂伤模型,术后连续动态观察T_2加权像(T_2WI)病灶区信号强度(SI)与体积变化,采用干湿重法测定脑组织含水量.结果 外伤后术侧大脑半球见T_2WI高信号改变,1 d时信号强度最高、体积最大,至7 d下降至最低点,与脑组织含水量的变化一致.脑疏宁组各时间点T_2WI信号强度、水肿体积及脑含水量均显著小于模型组(P＜0.05),术后7 d水肿吸收率显著高于模型组(P＜0.005).结论 无创性MRI检查能够对大鼠脑外伤及用药后脑水肿程度作出定量分析,是评价药物疗效的可靠手段;中药脑疏宁能够促进大鼠脑挫裂伤后脑水肿的吸收.     

乌梅丸临床应用验案举隅

乌梅丸为《伤寒杂病论》厥阴病脉证治篇经典方,随着"经方热",乌梅丸在临床中大量应用以及现在药理学研究、临床研究的深入发现乌梅丸可应用于治疗多种疾病,临床发现符合乌梅丸寒热错杂病机,厥阴病特点的患者,均可考虑用乌梅丸,体现中医异病同治的特点。同时发现乌梅丸可作为"精神调节剂"治疗因肝气不舒或者阳气馁弱致使肝用不及而出现肝气郁结的患者,可有效改善患者的精神心理状态。     

病毒性心肌炎从心肾论治探析

心与肾生理相关，病理相传，关系甚为密切。结合现代免疫学，认为病毒性心肌炎与心肾关系密切，心肾并治，标本兼顾是提高疗效的关键。文中详述了心肾并治法在病毒性心肌炎辨治中的实际应用。     

中医药辅助治疗扩张型心肌病合并房颤伴尖端扭转型室性心动过速案1则

介绍1例扩张型心肌病患者出现房颤伴尖端扭转型室性心动过速病案,在西医常规抗心功能衰竭、房颤药物治疗的基础上,配合中成药参附注射液、生脉注射液静脉滴注,同时予益阴温阳、化气利水中药汤剂口服,经治疗后患者病情好转。     

脑疏宁对脑外伤大鼠脑水肿及脑组织AQP4表达的影响

目的 观察脑疏宁对脑外伤大鼠脑组织含水量及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其治疗创伤性脑水肿的机制.方法 SD大鼠264只,随机分为假手术组(88只)、模型组(88只)和脑疏宁组(88只),建立大鼠创伤性脑损伤模型.分别在6 h,1、3、5 d 4个时间点测定脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量,并采用免疫组化方法检测脑组织AQP4蛋白的表达,电镜观察血脑屏障超微结构改变.结果 模型组大鼠伤后各时间点伤侧脑组织含水量、EB含量及伤灶周围AQP4蛋白表达水平明显高于假手术组(均P<0.001);电镜下内皮细胞紧密连接开放、星形胶质细胞足突肿胀.中药治疗组各时间点脑组织含水量、EB含量及AQP4表达水平均较模型组降低(P<0.05);血脑屏障紧密连接的破坏减少、星形胶质细胞足突肿胀减轻.结论 脑疏宁可改善血脑屏障损伤,减轻创伤后脑水肿.其作用可能与抑制AQP4在损伤脑组织中的表达、减轻星形胶质细胞损害有关.     

脑疏宁对大鼠颅脑创伤后神经功能影响的实验研究

目的评价中药脑疏宁对创伤性脑损伤 (TBI)后神经功能的保护作用。方法按Feeney自由落体撞击法造成TBI模型 ,通过木条行走实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况 ,并在伤后不同时间点观察脑组织含水量及病理改变。结果伤后 1周内大鼠完成木条行走作业的能力明显受损。经脑疏宁治疗后 ,TBI大鼠神经功能明显改善 ,脑组织含水量及病理改变减轻。结论中药脑疏宁可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复 ,可能与早期减轻脑水肿、保护脑组织有关。     

基于中医传承辅助系统的治疗慢性心力衰竭方剂组方规律分析

目的:基于中医传承辅助系统软件,应用数据挖掘技术研究临床治疗慢性心力衰竭方剂的用药规律.方法:收集北京地区两所三甲医院中西医结合心内科治疗慢性心力衰竭病历272份,采用频次统计法、改进的互信息法、复杂系统熵聚类、无监督的熵层次聚类等无监督数据挖掘方法,对其处方进行数据挖掘研究.结果:临床治疗慢性心力衰竭使用频率较高的药物有78味,使用频次均在12次以上;常用药对32个,其关联系数均在0.02以上;演化得到核心组合26个,新处方13个.结论:复杂系统熵聚类、无监督的熵层次聚类等无监督数据挖掘技术分析治疗慢性心衰方剂的用药规律具有一定的科学性;中医传承辅助系统实现对方剂录入、管理和分析,对于研究中药组方规律和发现新处方有重要意义.     

急性前壁心肌梗死合并心脏泵衰竭病案

介绍运用中成药丹参注射液、生脉注射液静脉滴注,配合填精化气、益阴通阳活血中药汤剂,治疗1例前壁心肌梗死合并心脏泵衰竭病案.     

创伤性脑损伤大鼠脑组织基质金属蛋白酶的表达

目的研究创伤性脑损伤大鼠脑组织基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达规律及其参与创伤性脑水肿形成的作用机制。方法选择SD大鼠115只,随机分为假手术组(23只)和创伤组(92只),创伤组又分为6h,1、3和5天4个时间点,每个时间点的大鼠23只,建立大鼠创伤性脑损伤模型,采用免疫组织化学方法检测脑组织MMP-2和MMP-9的表达;并观察脑组织含水量、血脑屏障通透性、脑微血管分布密度及超微结构等变化。结果创伤组6h创伤灶周围脑组织中即开始出现MMP-2和MMP-9的表达,MMP-9表达水平在1天达高峰,MMP-2的表达则在5天达到较高水平,与假手术组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。MMP-9表达与脑组织伊文思蓝含量的变化呈正相关;MMP-2在创伤后1、3和5天的表达与创伤灶周围微血管面积密度变化一致。结论MMP-2和MMP-9参与了创伤性脑损伤后血脑屏障破坏、脑水肿形成、炎性反应等过程,并在损伤修复中可能有重要作用。     

水通道蛋白4在大鼠创伤性脑水肿中的作用机制

目的 探讨大鼠颅脑损伤后脑组织水通道蛋白4（AQP4）的表达规律及其与创伤性脑水肿发生、发展的关系.方法 按Feeney自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型,用干/湿重法和Evans蓝（EB）测定法观察大鼠TBI后不同时相脑组织含水量和血脑屏障（BBB）通透性的变化,并采用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4蛋白的表达.结果 TBI后6 h伤侧脑组织含水量及EB含量增高,伤灶周围水肿区星形胶质细胞足突AQP4表达开始增高,24 h达高峰,伤后5 d未恢复正常.AQP4表达与脑组织EB含量的变化呈正相关（r＝0.957486,P〈0.05）.结论 颅脑损伤后,AQP4水平的变化与颅脑损伤后血脑屏障的破坏及脑水肿的形成密切相关.