全文获取类型
收费全文 | 64篇 |
免费 | 3篇 |
国内免费 | 6篇 |
专业分类
临床医学 | 1篇 |
内科学 | 4篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 4篇 |
综合类 | 8篇 |
预防医学 | 26篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 9篇 |
中国医学 | 18篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 3篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 2篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 2篇 |
2008年 | 1篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
排序方式: 共有73条查询结果,搜索用时 46 毫秒
11.
12.
千里光中的生物碱类成分 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究千里光Senecio scandens中的生物碱类化学成分。方法:采用硅胶和凝胶柱色谱进行分离,根据化合物理化性质和光谱数据鉴定其结构。采用MTT法对所得到的化合物进行原代小鼠肝细胞毒性检测。结果:分离得到6个化合物,分别为:阿多尼弗林碱(1),7-angeloylturneforcidine(2),大麦芽碱(3),1,3,6,6-四甲基-5,6,7,8-四氢异喹啉-8-酮(4),4-(吡咯烷-2-酮基)-苯基乙酸(5),4-吡咯烷基-苯基乙酸(6)。结论:化合物6为新天然产物,化合物3,4为首次从该属植物中分离得到,化合物2,5为首次从该植物中分离得到。毒性筛选结果表明,化合物1对原代小鼠肝细胞有细胞毒作用,其他化合物未表现出细胞毒作用。 相似文献
13.
目的 探讨小动脉硬化性脑小血管病(CSVD)患者认知功能和影像学总负荷的相关因素。方法 选择2014年1月至2022年8月江苏大学附属武进医院神经内科首次住院确诊的小动脉硬化性CSVD患者146例,根据简易智能状态检查量表(MMSE)评分分为认知障碍组108例,非认知障碍组38例。收集人口学信息、临床表现、认知功能评分、Barthel指数、实验室检查及随访结果,采用头颅MRI评估脑白质高信号(WMH)Fazekas评分、CSVD影像学总负荷及脑萎缩评分。采用二分类logistic回归分析与CSVD认知功能的相关因素,有序多分类logistic回归分析与CSVD影像学总负荷的相关因素。结果 认知障碍组年龄、日常生活能力中重度依赖、脑深部WMH评分、浅表脑萎缩评分和深部脑萎缩评分显著高于非认知障碍组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,深部脑萎缩与CSVD认知障碍独立相关(OR=1.491,95%CI:1.054~2.109,P=0.024)。有79例患者完成中位数随访3年,随访后认知障碍和CSVD影像学总负荷评分高的人数显著增加... 相似文献
14.
15.
目的:观察黄芩素对4种肝毒性物质诱导的人正常肝细胞株L-02细胞损伤的拮抗作用.方法:培养的L-02细胞分别给予10 mmol· L-1对乙酰氨基酚(AP),50 μmol·L -1山岗橐吾碱( clivorine,CLI),2μmol·L-1川楝素( toosendanin,TSN)和100 mmol· L-1乙醇( EtOH)诱导肝细胞毒性.黄芩素1,10,25,50,100 μmol· L-1分别与细胞预孵15 min后,加入肝毒性物质,48 h后MTT法检测细胞存活率.结果:与对照组相比,4种肝毒性物质均能显著降低肝细胞存活率(P <0.001).经不同浓度黄芩素处理后,各浓度黄芩素均能显著提高AP,TSN,EtOH肝细胞损伤模型组的细胞存活率(P <0.01,P<0.001);10,25,50,100μmol·L-1黄芩素能显著提高CLI肝细胞损伤模型组的细胞存活率(P <0.05,P<0.001).结论:黄芩素具有拮抗对乙酰氨基酚、山岗橐吾碱、川楝素和乙醇这些肝毒性物质诱导的肝细胞毒性的作用,且具有一定的浓度依赖性. 相似文献
16.
化学前处理——顶空GC测定无苯鞋胶中的苯 总被引:1,自引:0,他引:1
制鞋行业使用一种新型无苯鞋胶,其中含丙酮、丁酮等低沸点物质。由于丁酮和苯在通常使用的色谱柱上出峰时间很相近,一般两者无法分离,怎样在不换柱子及不使用其它技术(如质谱等)情况下迅速确定是苯还是丁酮,本文提出了利用丁酮与过量的饱和亚硫酸氢钠水溶液一起振摇... 相似文献
17.
目的 :小鼠脊髓重量和脊髓颈膨大截面积大小两个性状进行数量性状基因座 (Quantitativetraitlocus ,QTL)的分析定位。方法 :利用了两个近交系品种的亲本A/J(简称A)和C5 7BL/ 6J(简称B)以及其F2代小鼠 ,根据已知小鼠微卫星DNA数据资料合成了 87对覆盖小鼠全基因组微卫星DNA引物 ,在基因组中的平均遗传距离为 15 .5cM。取 10 0只脊髓发育偏向两个极端的F2代小鼠 ,其中一半来自A×B杂交 ,一半来自B×A杂交 ,应用PCR方法进行基因组扫描。结果 :有 9个QTL与脊髓重量相关 ,这些QTL分别位于 4、8、14、15、17、18、19和X染色体上。A×B (F2 )小鼠基因组扫描的结果显示 ,D14Mit3 7、D15Mit15 8、D17Mit16和D19Mit16四个位点与脊髓重量连锁 ;B×A(F2 )则是在D4Mit2 14、D8Mit2 42、D18Mit12 2、DXMit14 0和DXMit64五个位点上与脊髓重量连锁。其中 3个QTLp <0 .0 1;分别位于D15Mit15 8、DXMit14 0和DXMit64附近 ;其表型变异的解释率分别为 2 4%、19%和 15 % ;加性效应分别为 -3 .78、3 .41和 2 .0 6。其他QTL的P值在 0 .0 1~ 0 .0 5之间。 7个QTL与颈膨大截面积相关 ,分别位于 相似文献
18.
目的了解南京市摩托车驾驶员酒后驾驶发生情况及相应的影响因素。方法采用现况调查方法,收集合并2012年4月-2013年8月期间南京市10个交警大队机动车驾驶员呼气酒精浓度(BAC)测试和问卷调查中有关摩托车驾驶员的数据进行分析。结果符合条件的样本共468例,酒后驾驶(BAC〉Omg/100mL)发生率为12.18%,其中按照(GBl9522-2010)规定饮酒后驾车和醉酒后驾车发生率分别为9.40%和0.21%;晚上及深夜酒后驾驶发生率高于白天即=14.877,P=0.001);周末酒后驾驶发生率高于工作日(X2=9.513,P=0.006);驾龄3年以上的驾驶员酒后驾驶发生率高于3年及以下的驾驶员(X2=5.427,P=0.020);驾车时间在0.5时及以下驾驶员酒后驾驶发生率高于0.5时以上的驾驶员(Fisher确切概率法,P=0.017);未戴头盔的摩托车驾驶员酒后驾驶发生率高于带头盔者(X2=6.247,P=0.012)。结论南京市摩托车驾驶员酒后驾驶发生率较高,提示应有针对性地开展干预及强化执法活动。 相似文献
19.
目的观察金银花水提物(Lonicerae Japonicae Flos aqueous extract,FL)对糖尿病视网膜病(diabetic retinopathy,DR)的改善作用及其机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射制备C57小鼠糖尿病模型,给药2个月后形成了DR早期病程阶段即非增殖性糖尿病视网膜(non-proliferative DR,NPDR)。使用伊文氏蓝实验检测血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)的渗漏情况;运用Western blot实验检测相关蛋白的表达;酶联免疫实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中炎性因子的表达。结果伊文氏蓝实验发现FL可以剂量依赖性的抑制STZ诱导糖尿病小鼠中发生的BRB渗漏。Western blot结果显示FL可以抑制STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织中核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65亚单位的转核激活,FL还可以抑制视网膜组织中kappa B抑制剂(inhibitor ofκB,IκB)、抑制性κB激酶(inhibitor of nuclear factorκB kinase,IKK)、p65的磷酸化激活。进一步研究发现FL可以抑制STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织中升高的小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)的表达,提示FL可以抑制神经小胶质细胞的活化。ELISA实验结果发现FL能降低STZ诱导糖尿病小鼠血清中升高的炎性细胞因子如白介素(interleukin,IL)-6,-1β。结论 FL可能通过抑制神经小胶质细胞的活化,抑制NF-κB介导的炎性信号通路,缓解视网膜的炎性损伤和BRB的渗漏,从而发挥改善DR的药效活性。 相似文献
20.
目的观察强化抗血小板药物氯吡格雷在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的长期疗效及安全性。方法采用艾森卒中风险评分(ESRS)量表筛选住院的急性非心源性缺血性脑卒中复发高危患者100例,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组50例。两组均给予脑卒中常规治疗,氯吡格雷组予氯吡格雷75mg及阿司匹林100mg口服,1周后仅予氯吡格雷75mg,口服。阿司匹林组予阿司匹林200mg,口服,1周后改为100mg,口服。随访3个月和1年,观察两组缺血性脑卒中复发率及药物不良反应发生率。结果随访3个月时,脑卒中复发率:阿司匹林组为6.3%,氯吡格雷组为2.0%,差异无统计学意义(P〉0.05);药物不良反应发生率:阿司匹林组为14%,氯吡格雷组为2%,差异有统计学意义(P〈0.05)。随访1年时,脑卒中复发率:阿司匹林组为13%,氯吡格雷组为2%,差异有统计学意义(P〈0.05);药物不良反应发生率:阿司匹林组为38%,氯吡格雷组为6%,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中强化抗血小板治疗可降低脑卒中复发风险,长期应用获益较高,安全性好。 相似文献