穴位贴敷治疗小儿厌食症61例临床研究

目的：观察中药穴位贴敷治疗小儿厌食症的临床疗效。方法：将90例患者随机分为3组，穴贴组33例，将自制的膏药贴敷在神阙和中脘穴位上；服药组29例，给予参苓白术散加减口服；穴贴加服药组28例。同时予穴位贴敷和中药内服。观察3组临床疗效、唾液淀粉酶、血清锌及铅等的变化。结果：愈显率、总有效率穴贴加服药组与服药组、穴贴组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。穴贴加服药组治疗后唾液淀粉酶和血清锌含量上升、血清铅含量下降，各项指标与穴贴组、服药组治疗后比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：中药穴位敷贴与中药内服对治疗小儿厌食症有一定的协同作用。穴位贴敷具有操作简便、患儿依从性好等优点。     

脾虚证患者唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮相关性的初步探讨

目的分析脾虚患者基础状态下(酸刺激前)及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化,探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系.方法选择脾虚证患者,并以胃阴虚证患者为对照组,病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫;检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度,并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析.结果1)发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组,酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低;基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组(P>0.05),显著高于以前研究的病证,酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降;唾液淀粉酶活性的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关(r=0.6,P<0.05);而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化.2)本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证.结论1)脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关,脾虚证可能存在交感神经系统-一氧化氮通路功能障碍,致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低,可能存在副交感神经系统-一氧化氮通路功能代偿增强,致基础状态下唾液淀粉酶活性升高.2)唾液淀粉酶活性可能受病种的影响,糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高,因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高.     

脾虚大鼠壁细胞Ca2+/CaM-PKⅡ活性的变化及黄芪的作用

目的 :观察大黄及利血平两种脾虚模型大鼠壁细胞Ca2 /CaM PKⅡ的活性变化及黄芪注射液对其的作用。方法 :用Lewin胃袋法、Percoll密度梯度离心分离与纯化壁细胞 ,根据Ca2 /CaM PKⅡ活性与激活底物磷酸化量成线性关系 ,而底物磷酸化可通过掺入标记的磷酸盐反映 ,从而测定Ca2 /CaM PKⅡ活性 (pmol/min)。 结果 :大黄、利血平脾虚大鼠胃壁细胞内Ca2 /CaM PKⅡ活性 (pmol/min)均明显下降 ,黄芪注射液对其有明显上调作用。 结论 :脾虚证在壁细胞胃泌素受体后信号传导通路上病理表现为低下的状态 ,这一通路活性可能为健脾益气中药发挥药理作用的重要靶点之一。     

白血病患儿尿淀粉酶糖链异常、证型差异及相关机理

目的:研究白血病患儿尿淀粉酶糖链变化、证型差异及与自由基的相关性.方法:用凝集素亲和沉淀法检测25例脾胃虚弱型白血病患儿、11例肝郁气滞型白血病患儿、16例非白血病患儿尿液中淀粉酶多种凝集素结合率,凝集素包括PNA、ConA、LCA、PSA、L-PHA、WGA;同时检测尿液淀粉酶活性及自由基相关指标ONOO -、MDA.分析淀粉酶的各凝集素结合率与自由基的相关性,分析以上指标在不同证型白血病患儿间的差异.结果:白血病患儿的尿液淀粉酶活性均显著高于非白血病患儿,但不同证型间无显著性.白血病患儿尿液淀粉酶的PSA、PNA、ConA结合率显著高于非白血病患儿;其中仅脾胃虚弱型白血病患儿尿液淀粉酶的PNA、ConA、PSA、LCA结合率显著高于非白血病患儿;而肝郁气滞型白血病患儿尿液淀粉酶的各凝集素结合率均与非白血病患儿无显著差别.白血病患儿尿液ONOO-、MDA均显著低于非白血病患儿,但脾胃虚弱型白血病患儿尿液ONOO-、MDA均显著高于肝郁气滞型白血病患儿.相关分析发现,尿液淀粉酶的WGA、LCA、ConA、PSA结合率与MDA呈显著负相关.结论:白血病患儿尿液淀粉酶糖链发生显著变化,高甘露糖型及杂合型糖链显著增多,其糖链核心岩藻糖基升高,其糖链末端唾液酸基、岩藻糖基减少,D-半乳糖暴露增多,这一变化主要存在于脾胃虚弱型白血病患儿,而肝郁气滞型白血病患儿无此变化,这可能与自由基对淀粉酶糖链的损害有关,这说明脾胃虚弱在淀粉酶异常糖链的形成方面可能起重要作用.     

大鼠肝细胞浆一氧化氮合酶活性的简易测定法

一氧化氮合酶(NOS)主要有结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)两类.NOS在体内催化左旋精氨酸生成了一氧化氮(NO).NO的主要稳定代谢产物有NO2-和NO3-;,NO3-;浓度远远大于NO2-浓度[1],目前,NOS活性测定大多采用放射强度测定法[2],尽管此种方法灵敏度高,但测定过程复杂,需要比较昂贵的仪器,限制了方法的普及,目前亦有通过测定NO稳定代谢产物NO2-浓度测定NOS活性的方法[2],虽然该方法简便,但测定NO2-浓度的试剂具有毒性和腐蚀性,且试剂来源不便和不稳定.故本实验室参考有关文献[2-4],通过测定酶反应体系NO稳定代谢产物NO3-浓度的变化,建立了一种简便易行的NOS活性测定法.     

补中益气汤调节脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体的相关健脾机制

胃泌素通过胃泌素受体介导，刺激胃酸的分泌，又维持胃黏膜的完整性。胃泌素与脾虚的关系密切，脾虚病理过程中胃泌素水平处于紊乱状态。本研究观察到：脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数下降而受体亲和力升高；与胃黏膜保护机制相关的一氧化氮在胃黏膜中含量下降；经五肽胃泌素腹腔注射刺激后的胃酸分泌反应性显著升高。经益气健脾复方补中益气汤治疗后，以上紊乱状态均获得一定程度的恢复。另证明体外补中益气汤含药血清给药能与胃泌素受体竞争性结合。总之。文章阐明了补中益气汤的健脾机制与调节胃泌素相关。     

补中益气汤“调理脾胃”药理作用研究——对胰液、胆汁分泌的影响

本文观察了补中益气汤对大鼠胰液、胆汁分泌的影响。结果表明:清醒大鼠十二指肠给药后30分钟,胰液流率轻度增加,胰蛋白浓度和蛋白排出明显增加,给药后60分钟恢复至正常水平。补中益气汤十二指肠给药对麻醉大鼠胆汁分泌量无明显影响。     

脾虚大鼠主要症状、颌下腺淀粉酶活性及其与一氧化氮相关性的研究

以往的研究发现,大黄脾虚大鼠主要有消瘦、进食减少、活动减少、大便稀溏等症状,与脾虚患者的证候有类似之处,并发现脾虚患者有唾液淀粉酶(amylase,Amy)活性、胃肠动力、植物神经功能等方面的改变,但较少对相关机理及与症状的关系进行研究.     

补中益气汤调节脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体的相关健脾机制

胃泌素通过胃泌素受体介导,刺激胃酸的分泌,又维持胃黏膜的完整性.胃泌素与脾虚的关系密切,脾虚病理过程中胃泌素水平处于紊乱状态.本研究观察到脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数下降而受体亲和力升高;与胃黏膜保护机制相关的一氧化氮在胃黏膜中含量下降;经五肽胃泌素腹腔注射刺激后的胃酸分泌反应性显著升高.经益气健脾复方补中益气汤治疗后,以上紊乱状态均获得一定程度的恢复.另证明体外补中益气汤含药血清给药能与胃泌素受体竞争性结合.总之,文章阐明了补中益气汤的健脾机制与调节胃泌素相关.     

D—半乳糖衰老大鼠自由基代谢状况分析

目的 建立大鼠D-半乳糖衰老模型,检测其脑、胃、肝、大肠、小肠细胞浆及线粒体自由基代谢相关指标（SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO^-）。方法 引用模糊综合分析的数理统计方法,与对照组比较,对以上脏器细胞浆及线粒体自由基代谢相关指标进行模糊综合分析。结果 发现线粒体SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO^-的综合作用对衰老有影响,影响程度为45%;而细胞浆SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO^-的综合作用对衰老影响较小,影响程度为40%。通过检测脑细胞蛋白质羰基含量,发现该模型脑细胞蛋白质羰基含量显著升高,经中药复方治疗后其脑细胞浆蛋白质的羰基含量明显降低。结论 自由基代谢变化可能仅是D-半乳糖衰老大鼠的表现或机理之一,说明自由基衰老理论不能完美解释该模型。初步认为该模型可能包含羰基毒化机制。自由基代谢的改变可能是脑细胞蛋白质羰基化的主要原因,此外D-半乳糖衰本身亦可能致该模型大鼠脑细胞蛋白质羰基化。