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11.
目的 应用多重置换扩增(MDA)技术和改进型扩增前引物延伸(IPEP)技术对法医学微量DNA进行全基因组扩增,比较两种方法的STR分型效果及法医学应用价值。 方法 用MDA、IPEP方法分别对不同模板量DNA进行扩增,扩增产物用实时荧光定量PCR技术定量、用AmpFLSTR® Identifiler®试剂盒检测基因型。 结果 MDA方法可对模板DNA增加103~106倍,IPEP方法可增加25~310倍。为获得完整准确的分型结果,MDA最低需1ng基因组DNA,IPEP最低需0.05ng基因组DNA。当基因组DNA为0.01ng~0.1ng时,IPEP产物、MDA产物的平均基因座检出数均高于未经全基因组扩增的DNA,其中IPEP产物的平均基因座检出数高于MDA产物。 结论 MDA方法、IPEP方法均可提高微量检材的STR分型效果。MDA方法的产量高于IPEP方法;IPEP方法的灵敏度高于MDA方法,且对微量DNA的STR分型效果优于MDA方法,因此更适于法医学痕量DNA检测。  相似文献   
12.
目的研究Ca^2+在AS2O3介导的PTP开放中的作用,探讨AS2O3诱导粒体通透性转变孔道(PTP)开放的机制。方法提取大鼠肝线粒体,通过紫外分光光度仪检测Res作用下线粒体的膨胀,借此测定线粒体PTP的开放状态;借助荧光探针Rh123检测线粒体膜电位的变化。结果用10μmol/L,加10μmol/LCa^2+处理线粒体,PTP开放。单独使用10μmol/LAS2O3处理,或先用0.5mmol/LEGTA螯合C矿,然后用10 mol/LAS2O3加10μmol/LCa^2+处理,线粒体D540不下降。分别用0、5、10和20μmol/LAS2O3,处理线粒体,D540变化可分别被50、20、10和5μmol/LCa^2+介导。结论C矿能介导AS2O3,诱导的PTP开放;AS2O3,诱导细胞凋亡通过降低诱发PTP开放所需的Ca^2+阈值促使PTP开放,有可能通过调节细胞内的Ca^2+来调控线粒体PTP开放进而调控细胞凋亡。  相似文献   
13.
甲基苯丙胺对大鼠脑组织中NO,SOD和MDA的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:观察甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)所致大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。方法:建立MA给药模型;实验组给予MA,对照组给予等量生理盐水,观察两组脑组织中NO,SOD和MDA的变化及3者之间的相互关系。结果:实验组脑组织海马区和纹状体区中NO,MDA含量上升,SOD含量下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论:MA可导致大鼠脑中NO含量上升,SOD活性下降,MDA含量升高。说明超氧化基参与了MA的神经毒性作用,这可能是MA引起中枢神系统损伤的重要机制。  相似文献   
14.
目的 初步探索多巴胺(DA)递质释放与海洛因成瘾和神经毒性的相关性.方法 建立海洛因成瘾大鼠模型,应用高效液相色谱层析技术检测前额叶皮质、海马、伏隔核和纹状体的DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量.结果 海洛因成瘾大鼠前额叶皮质和伏隔核的DA及其DOPAC含量相对于对照组增高(P<0.01,P<0.05),纹状体反而明显降低(P<0.01);海马仅检测到DA且与对照组比较,差异无显著性(P>0.05);成瘾大鼠的前额叶皮质的DOPAC/DA值比对照组显著增加(P<0.01),而伏隔核和纹状体明显降低(P<0.01).结论 DA的变化进一步证明了包括伏隔核和额叶皮质在内的奖赏系统在海洛因成瘾中的重要作用,DA减少预示纹状体功能受到损害.  相似文献   
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